Se describió el caso de un niño de 6 años que fue examinado en el departamento de urgencias por dolor abdominal agudo, náuseas intensas y fiebre leve (37,5°C). El historial clínico reveló 6 episodios similares en los 13 meses anteriores, algunos de los cuales se habían tratado en el hogar y otros con una breve hospitalización. Durante el primer episodio, en el que también se presentó un recuento de glóbulos blancos de 22 000 (88 % neutrófilos), se realizó una apendicectomía. Una revisión de los registros médicos anteriores reveló que la amilasa se había evaluado solo dos veces en el pasado y, en ambas ocasiones, había aumentado ligeramente (el doble del valor normal). Sin embargo, no se habían realizado más investigaciones debido a la rápida recuperación y la desaparición completa del dolor abdominal. Cuando se le dio atención, el niño parecía estar sufriendo, con las rodillas levantadas hasta el pecho y con dolor epigástrico que se irradiaba hacia la espalda, de inicio postprandial. Además, el niño presentaba distensión abdominal moderada, pero todos los signos vitales estaban dentro de los límites normales. Los estudios de laboratorio estaban dentro del rango normal, con la excepción de la amilasa sérica, que era de 1373 U/L (n.v. 0-95 U/L), lipasa 1050 U/L (n.v. 13-60 U/L), proteína C reactiva (PCR) 95 mg/L (n.v. 0-10 mg/L), velocidad de eritrosedimentación (ESR) 74 mm/h (n.v. 0-20 mm/h). El niño fue tratado con líquidos intravenosos (i.v.) más 20 mg de inhibidor de la bomba de protones (PPI) i.v. Un sonograma abdominal mostró un aumento del volumen pancreático con edema difuso, la vesícula biliar era normal. Al día siguiente, los estudios de laboratorio mostraron valores globales disminuidos: amilasa 650 U/L, lipasa 350 U/L, PCR 30 mg/L. Se administraron líquidos i.v. durante 4 días, después de lo cual la amilasa, la lipasa, la PCR y la ESR volvieron a valores casi normales y se administró una comida líquida ligera con buenos resultados. Después de 7 días de hospitalización, con estudios de laboratorio normales y sin dolor abdominal, el niño fue dado de alta con una dieta hipolipídica, 20 mg de PPI diarios y suplementos de enzimas pancreáticas (10 000 U × 6/día) por vía oral. ambos durante dos semanas más. Teniendo en cuenta todas las hipótesis etiológicas, se excluyeron el traumatismo contundente, las causas metabólicas, infecciosas, farmacológicas y sistémicas, mediante investigaciones anamnésicas y observaciones clínicas cuidadosas y mediante evaluaciones de laboratorio posteriores (la glucosa y los triglicéridos siempre fueron normales; anticuerpos contra la parotiditis, el citomegalovirus, el coxsackie B, el herpes simple fueron negativos). En el intento de excluir cualquier anormalidad anatómica, se programó una resonancia magnética estimulada por secretina del páncreas como paciente ambulatorio. En las visitas de seguimiento, el niño presentó un peso corporal estable, buen aspecto, sin episodios posteriores de dolor abdominal, continuando una dieta hipolipídica estrictamente controlada, 20 mg de PPI diarios y suplementos de enzimas pancreáticas (10 000 U × 6/día) por vía oral. ambos durante dos semanas más. Después de la estimulación con secretina, el conducto principal del páncreas parecía ser normal, con una señal irregular específica en la región de la cabeza. Después de la estimulación con secretina, el conducto principal del páncreas parecía ser normal, con una señal irregular específica en la región de la cabeza. Después de la estimulación con secretina, el conducto principal del páncreas parecía ser normal, con una señal irregular específica en la región de la cabeza. Después de la estimulación con secretina, el conducto principal del páncreas parecía ser normal, con una señal irregular específica en la región de la cabeza. 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También se analizaron el CFTR, SPINK-1 y el nuevo gen quimotrípsina C (CTRC) asociado a la HP. Aunque las pruebas genéticas revelaron genes SPINK1 y CTRC normales, se detectó una nueva variación heterocigótica, c.541A > G (p.S181G), en el exón 4 del gen PRSS1. Esta transición nunca se había detectado en 100 controles sanos no relacionados, lo que sugiere que esta variación es una mutación putativa (). El paciente también mostró la mutación p.F508del clásica, en un estado heterocigótico, en el gen CFTR. Sin embargo, no se detectaron otras variaciones de nucleótidos o reordenamientos genómicos en este gen tras un examen cuidadoso. Ambas mutaciones estaban ausentes en el padre del paciente pero presentes en su madre clínicamente sana. Para explicar la discrepancia en el fenotipo entre la madre y el probando, se tuvieron en consideración las siguientes posibilidades: i) presencia, en el genoma del probando o del padre, de grandes deleciones/inserciones en los genes causantes de la pancreatitis; ii) presencia de factores modificadores activos, tales como el polimorfismo protector p.G191R en el gen PRSS2; iii) no paternidad, y iv) efectos ambientales. Para descartar la primera hipótesis, aplicamos la hibridación genómica comparativa basada en matrices (aCGH) para detectar macroeliminaciones y macroinserciones en el genoma completo del ADN del padre y del probando. No se detectaron alteraciones significativas (datos no mostrados). La segunda y la tercera hipótesis se descartaron mediante el análisis de la secuencia completa del gen PRSS2 y el análisis de microsatélites paternos (datos no mostrados). Además, un historial dietético detallado del niño mostró una alta frecuencia de consumo de alimentos grasos antes del inicio de los episodios de pancreatitis aguda.