Una mujer de 45 años se presentó en la sala de urgencias de un centro médico con convulsiones tónico-clónicas generalizadas de inicio reciente, mordedura de la lengua e incontinencia urinaria durante las 48 horas anteriores a su ingreso. A la paciente se le había diagnosticado un caso de síndrome de Parkinson dos años atrás y se le había prescrito un tratamiento antiparkinsoniano en base a la sospecha clínica. A partir de entonces, sus síntomas parkinsonianos habían mejorado. Tenía un historial médico de «bocio» por el que se había sometido a una tiroidectomía total 10 años atrás. Había tomado suplementos de calcio y levotiroxina desde su cirugía, pero no había sido constante con su tratamiento, sin seguimiento durante el último año y medio. No había antecedentes familiares de enfermedad similar. Los padres de la paciente estaban vivos y sanos sin problemas médicos significativos. Tras la estabilización inicial del paciente con terapia anticonvulsiva, se evaluó mejor al paciente. Se produjo un espasmo doloroso de la mano al inflar el brazalete del esfigmomanómetro por encima de la presión arterial sistólica (es decir, el signo de Trousseau fue positivo). El signo de Chvostek también fue positivo. Se presentaron temblores intencionales. El examen del cuello reveló una cicatriz de una cirugía de tiroides anterior. El paciente tenía signos cerebelares en forma de ataxia troncular, disdiadococinesia, disinergia y puntero anterior. La marcha en tándem se vio afectada. Las extremidades eran hipotónicas con reflejos tendinosos disminuidos. Las investigaciones revelaron: hemoglobina 11.5 g%, recuento total de leucocitos 10,500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na 134.5 mEq/L, K 3.54 mEq/L, glucosa en sangre en ayunas 92 mg/dL, urea 24 mg/dL, creatinina 0.9 mg/dL, calcio sérico 6.1 mg/dL, albúmina sérica 4.1 mg/dL. El suero LDH, las pruebas de función hepática, el magnesio, la radiografía de tórax y la ecografía abdominal no revelaron anomalías. Los niveles de parathormona en suero fueron inapropiadamente bajos para el nivel de hipocalcemia. El ECG reveló un intervalo QT prolongado (QTc-0.58 s). La tomografía computarizada del cerebro reveló calcificaciones intracraneales extensas. Se observaron depósitos densos de calcio en las regiones paraventricular, cerebelar y de los ganglios basales [Figuras y]. La paciente fue tratada con gluconato de calcio intravenoso (IV) y cambiada a tratamiento oral con calcio y calcitriol. Sus síntomas mejoraron notablemente. En el día 7 de ingreso hospitalario, la paciente pudo volver a casa caminando. A los cuatro meses de seguimiento, la paciente no había sufrido otro episodio de convulsión y estaba siendo retirada gradualmente de la terapia antiparkinsoniana. Sus niveles de calcio en suero estaban dentro de los límites normales en ese momento.