Un hombre caucásico de 41 años se presentó en el departamento de urgencias con un historial de un mes de ictericia, alucinaciones y ataxia. Inicialmente se le trató por hepatitis alcohólica aguda con pentoxifilina y esteroides, encefalopatía hepática con lactulosa, y se le inició una terapia empírica para peritonitis bacteriana espontánea (PBE) con ceftriaxona. Su estado mental volvió a la línea de base, pero continuó teniendo un empeoramiento del fallo hepático y renal. Se diagnosticó síndrome hepatorrenal y se le inició con octreótido, midrodina y albúmina. Su historial médico fue notable por un accidente cerebrovascular isquémico con déficit residual leve, cirugía de bypass gástrico, cirugía de fusión espinal lumbar sin complicaciones y cirrosis hepática inducida por alcohol. El historial social sugirió que consumía aproximadamente una pinta de vodka por día. El historial familiar no fue concluyente. No tomaba ningún medicamento en su casa. El día 22 del ingreso, sufrió una convulsión tónico-clónica que duró 4 minutos. Debido a su prolongado estado postictal y a su baja presión arterial, fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La evaluación en ese momento reveló a un hombre severamente aturdido y con ictericia. Los signos vitales mostraron una temperatura de 38,4°C, frecuencia cardiaca de 92 latidos/min, presión arterial de 109/62, y frecuencia respiratoria de 19 respiraciones/min. La saturación de oxígeno por pulsioximetría fue de 95% con aire ambiente. El examen de cabeza y cuello reveló ictericia escleral y un cuello flexible. Se observaron crepitaciones difusas y gruesas al auscultar el tórax. El ritmo cardiaco fue regular con una frecuencia normal. No se apreciaron murmullos. Su abdomen estaba notablemente distendido, en consonancia con la ascitis. No se apreciaron protección, dolor a la presión y organomegalia. El examen neurológico reveló pupilas lentas, un débil reflejo nauseoso y movimiento de las extremidades solo en respuesta a estímulos dolorosos. No se apreció asimetría. Se obtuvieron estudios de laboratorio que revelaron un recuento de glóbulos blancos (GB) de 62 × 103 células/mm3, con 89% de células polimorfonucleadas (PMN), y un recuento de plaquetas de 112 × 103 por mm3. Su INR fue de 1.5. Un panel metabólico y hepático extenso demostró: sodio 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, creatinina 6.8 mg/dL, bilirrubina total 39.8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, y fosfatasa alcalina 349 U/L. El amoniaco fue de 38 μmol/L. El gas en sangre arterial mostró un pH de 7.33, PCO2 de 35 mm Hg, PO2 de 184 mm Hg, y concentración de HCO3 de 15 mEq/L en 40% de oxígeno. Se encontró que el anticuerpo contra el VIH era negativo y el ARN del VIH-1 no detectable. Dada su convulsión, fiebre y reacción leucemoide, se le inició un tratamiento empírico con cefepima, vancomicina, ampicilina y aciclovir. Se inició tratamiento con levetiracetam (Keppra) para controlar las convulsiones. Una resonancia magnética del cerebro no mostró evidencia de hemorragia intracraneal u otras lesiones que ocuparan espacio. Un EEG no mostró nada de particular. Se intentó una punción lumbar, pero no se logró debido a la cirugía espinal previa del paciente. La paracentesis reveló fluido ascítico con un WBC de 797 por mm3 con 81% de PMNs, a pesar de la terapia con ceftriaxona. La tinción Gram de ascitis, los cultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos. Debido a su deterioro clínico progresivo, se agregó anfotericina a su régimen el día 23 del hospital. Se realizó una punción lumbar bajo fluoroscopia el día 24 del ingreso y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 104 leucocitos por mm3 con 98% PMNS, glucosa 47 mg/dL y proteínas 84 mg/dL. La tinción de Gram del LCR demostró la presencia de levadura y el cultivo desarrolló Cryptococcus neoforman. El antígeno criptocócico del LCR también fue positivo. Aunque inicialmente fue negativo, los cultivos de sangre también desarrollaron C. neoformans. Se agregó flucitosina a su régimen médico para una mejor cobertura del LCR. Se le diagnosticó al paciente criptococcosis diseminada con meningitis, peritonitis y criptococcemia. Meningitis y criptococcemia, como se demostró con cultivos positivos de Cryptococcus neoformans, y peritonitis, basada en la leucocitosis del fluido peritoneal en el marco de una sospecha baja de PBS. La reacción leucémica se atribuyó a hepatitis alcohólica, ya que la criptococcemia no es una causa conocida y no se identificaron otras infecciones. Lamentablemente, el paciente continuó deteriorándose con hipotensión refractaria y falla multiorgánica. Dado su cuadro clínico general y su pronóstico pobre, la familia del paciente finalmente decidió retirar las medidas de soporte vital. El paciente falleció poco tiempo después.