Un hombre de 79 años se sometió a TAVI con una válvula cardiaca transcatéter autoexpandible (Acurate Neo, tamaño L, Boston Scientific, Ecublens, Suiza) debido a una estenosis de la válvula aórtica sintomática grave en marzo de 2018. Fue dado de alta con una doble terapia antiplaquetaria (DAPT) que incluía clopidogrel 75 mg/día durante 6 meses y aspirina 100 mg/día indefinidamente. Antes de la TAVI, se descartó la enfermedad arterial coronaria mediante una angiografía coronaria invasiva (). Siete meses después, el paciente se despertó por la noche debido a una angina de pecho repentina e intensa en reposo que cesó espontáneamente después de aproximadamente 2 h. A la mañana siguiente, el paciente llamó a los servicios de urgencia y fue admitido en la unidad de dolor torácico. El paciente estaba asintomático en el momento de la presentación. En el examen físico, sus constantes vitales eran estables y el examen cardiaco, pulmonar y abdominal no presentaba nada destacable. El electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) no mostraba ninguna anomalía. Sin embargo, los biomarcadores cardiacos estaban significativamente elevados. Su troponina T cardiaca de alta sensibilidad inicial fue de 386 ng/L y aumentó a 590 ng/L después de 3 h (valor normal < 14 ng/L). Los niveles de dímero D aumentaron ligeramente a 1,42 mg/L (valor normal < 1,28 mg/L, límite ajustado por edad 0,79 mg/L). El recuento de glóbulos blancos y la proteína C reactiva estaban dentro del rango normal. No se detectaron anomalías del movimiento de la pared regional del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía transtorácica. Al sospechar un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, el tratamiento inicial consistió en la administración intravenosa de 5000 UI de heparina no fraccionada y 500 mg de aspirina. Se realizó una angiografía coronaria invasiva precoz, pero no se pudo detectar una oclusión coronaria (). Tras descartar una oclusión vascular como la causa del dolor torácico agudo, se consideraron como diagnósticos diferenciales la embolia pulmonar y la disección aórtica. Finalmente, ambos se descartaron mediante una tomografía computarizada (TC) multidetector. No obstante, la tomografía computarizada indicó una trombosis de la válvula aórtica protésica. Una tomografía computarizada cardíaca específica confirmó la trombosis de los lóbulos derecho e izquierdo no coronarios (). Mediante una resonancia magnética cardíaca (RMC), se detectaron dos lesiones de infarto de miocardio transmural agudo en la pared ventricular media e inferior apical (y). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo, medida mediante ecocardiografía transtorácica, fue normal y el gradiente de presión aórtica medio no había cambiado significativamente desde el último control rutinario 3 meses después de la implantación de la válvula protésica (Pmedia 9 mmHg). Una monitorización Holter de 24 horas no reveló arritmias cardiacas y se descartaron los trombos intracardiacos mediante ecocardiografía transesofágica. Debido a estos hallazgos, se inició una anticoagulación terapéutica con heparina no fraccionada durante la estancia hospitalaria. Finalmente, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones clínicas con una proporción normalizada internacional (INR) de 2-3. Se interrumpió la terapia antiplaquetaria con aspirina. Se recomendó una visita de seguimiento después de 8 semanas con repetición de una tomografía computarizada. Sin embargo, el paciente no acudió a la visita de seguimiento prevista. Después de contactar con los familiares del paciente, averiguamos que el paciente había fallecido por una causa desconocida 2 meses después del evento clínico descrito. Las investigaciones posteriores, incluida la consulta con el médico general, no contribuyeron a explicar la causa de la muerte.