Un hombre de 63 años con un historial de 10 años de abuso de cocaína se presentó con hiperpirexia, convulsiones y hemiparesia izquierda. Al ingreso, los análisis de sangre mostraron una leucocitosis neutrofílica significativa (28 × 103) y altos niveles de proteína C reactiva (346 mg/L). Una vez que se estabilizaron las funciones vitales y se detuvieron las convulsiones, se le realizó una tomografía computarizada (TC) de la cabeza con contraste, que mostró una lesión intraaxial temporopolar derecha (35 × 33 mm) con realce de contraste no homogéneo asociado con edema perilesional digitalizado y otra lesión bilateral extraaxial grande, que también mostró realce de contraste no homogéneo. Además, se detectó una remodelación extensa de las cavidades nasales y paranasales, reconocible como lesiones destructivas de la línea media inducidas por cocaína (CIMDL), y una colección hiperdensa en la cara posterior del seno maxilar derecho, que se extendía más allá del foramen esfenoidal y la fosa pterigopalatina a través de la cavidad orbitaria y el compartimento intracraneal []. La posterior tomografía computarizada con contraste de la cabeza confirmó la presencia de una lesión redonda en el polo temporal derecho, con necrosis central y realce de contraste periférico en el anillo []. Las secuencias de espectroscopia mostraron un pico de colina, una relación alterada de colina/creatina y niveles elevados de N-acetil-aspartato y lactato. Estos hallazgos fueron sugestivos del absceso temporopolar. Además, se detectó un gran empiema subdural en las regiones basales y frontales bilaterales y en la cavidad orbitaria derecha. Las imágenes también mostraron una vía de infección a través del compartimento intracraneal y la cavidad orbitaria derecha. No se observaron defectos óseos apreciables en el cráneo medio o rinorrea flemática clara. La hiperintensidad de la fosa pterigopalatina derecha y la cara posterior de la cavidad orbitaria derecha en la resonancia magnética sugerían la propagación directa de la supuración. De hecho, la hipótesis de la vía de propagación de la inflamación partía del seno maxilar, pasando por el agujero esfenopalatino hacia la fosa pterigopalatina y, luego, hacia la cara posterior de la cavidad orbitaria y, por último, se extendía hacia la parte posterior y superior, a través del agujero orbitario superior, hacia la fosa craneal media []. Los cultivos de sangre no revelaron infección bacteriológica en el torrente sanguíneo, por lo que se administró una terapia empírica y osmótica con antibióticos. Se realizó una exploración endoscópica nasal, que confirmó la erosión casi total del tabique nasal y los cornetes, la destrucción de las paredes medias de los senos maxilares y la ausencia de células etmoidales; por lo tanto, durante el procedimiento, se limpiaron las cavidades nasales con lavados abundantes y repetidos con H2O2 y antibióticos. No se observó erosión ósea hacia la fosa craneal media. Dos días después, se realizó una segunda intervención quirúrgica utilizando el enfoque frontal-temporal. Se detectó líquido amarillento proveniente del compartimento subdural subyacente por encima de la duramadre y se recolectó para examen microbiológico y cultivo. Como consecuencia plausible de esta reacción inflamatoria, la duramadre apareció tensa, gruesa y amarillenta. Se abrió el lado basal frontal de la membrana externa del empiema subdural, revelando una colección purulenta organizada. Se extirparon las porciones anterior y basal de la lesión en fragmentos. Presentaban consistencia parenquimatosa y coloración amarillenta y estaban tenazmente adheridas a los tejidos subyacentes. Por lo tanto, se realizó una pequeña corticectomía temporal y se aspiró el contenido de la cápsula del absceso []. El examen cultural reveló la presencia de S. anaerobium susceptible a meropenem y levofloxacina. El curso postoperatorio fue regular y el paciente no presentó más complicaciones. Una resonancia magnética postoperativa con contraste demostró la resolución de la colección subdural empiematosa bilateral y la reducción en el diámetro del absceso temporoparietal derecho. La terapia dirigida redujo la lesión con contraste en el polo temporal derecho y el tejido flogístico remanente dentro de las cavidades pterigopalatina y orbitaria. La regresión de los signos radiológicos y los síntomas clínicos relacionados con la cerebritis en las áreas temporal y frontal derecha se ha informado previamente. Los análisis de sangre en el primer día postoperatorio mostraron una disminución considerable de los niveles de proteína C reactiva (49,84 mg/L) y del recuento de glóbulos blancos (6,81 × 103). La tomografía computarizada de la cabeza postoperatoria mostró una reducción drástica del volumen de las colecciones de empiemas extraaxiales y abscesos intraaxiales asociados con la regresión de la parte necrótica central y una disminución de la septación intralesional. El estado neurológico del paciente mejoró progresivamente. La terapia antibiótica dirigida resolvió con éxito el absceso intraparenquimatoso. El paciente fue dado de alta debido a un estado neurológico intacto y una indicación para seguir un tratamiento antibiótico dirigido durante las siguientes 6 semanas. La resonancia magnética de 1 mes después de la operación confirmó que la inflamación se había resuelto en la fosa pterigopalatina y la cavidad orbitaria y mostró una reducción significativa del diámetro en el plano axial del absceso temporoparietal (1,23 x 0,53 cm). Además, el empiema subdural ubicado bilateralmente en las áreas frontales-basales mostró una resolución casi completa, así como infección de la fosa pterigopalatina derecha [].