Un hombre de unos 40 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con un historial de 16 horas de cólico estomacal continuo. El examen físico y el interrogatorio en un hospital del condado revelaron que el paciente tenía un cólico estomacal agudo sin causa aparente, junto con mareos, náuseas, vómitos, palpitaciones y disnea. No tenía dolor torácico, tos, producción de esputos, fiebre, disfagia, hematemesis, hematoquecia, melenas, diarrea o distensión abdominal. Su presión arterial era de 210/140 mmHg. El ECG de urgencia reveló taquicardia sinusal y elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF, V7, V8 y V9. Se diagnosticó al paciente un infarto agudo de miocardio de la pared inferior y posterior. Se le trató con 300 mg de aspirina oral y clopidogrel. Sin contraindicaciones para la trombolisis, también se administró tratamiento trombolítico, comenzando con una inyección intravenosa de 20 mg de prourocinasa humana recombinante en 3 minutos y progresando a 30 mg en 30 minutos. Después de recibir este tratamiento trombolítico, el paciente experimentó una pequeña mejora en su cólico estomacal. El ECG posterior reveló ritmo sinusal, latidos auriculares prematuros y elevación del segmento ST inferior en las derivaciones II, III y aVF que las observadas previamente y 10 meses de hiperglucemia no diagnosticada. La evaluación de sus signos vitales reveló una temperatura de 36.5°C, frecuencia cardiaca de 94 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/minuto, y presión arterial de 100/64 mm Hg. El examen físico reveló dolor abdominal inferior izquierdo, cianosis de los labios, tonos respiratorios bajos en ambos pulmones, y una pequeña cantidad de estertores húmedos. La figura muestra la tomografía computarizada abdominal de emergencia y la tomografía computarizada abdominal mejorada, que revelaron masas y sombras de densidad mixta en ambos lados de la aorta abdominal. La masa más grande se ubicó en el lado izquierdo y midió 4.01×3.94 cm, tenía paredes y particiones visiblemente delgadas, y un valor de tomografía computarizada de aproximadamente 14 HU. La tomografía computarizada mejorada reveló un realce anular de esta masa, que se clasificó como PGL. La angiografía coronaria de emergencia, mostrada en la figura, reveló lo siguiente: la arteria principal izquierda (LM) no tenía estenosis obvia; el segmento proximal e intermedio de la arteria descendente anterior izquierda (LAD) y la arteria circunfleja izquierda (LCX) tenían ectasia difusa con endotelio visiblemente delgado, y un grado de flujo sanguíneo de avance TIMI 2, conforme al diagnóstico de tipo Markis estándar []. La arteria marginal obturadora (OM) tenía estenosis irregular y un grado de flujo sanguíneo de avance TIMI 2. El paciente finalmente recibió agentes trombolíticos, terapia antiplaquetaria, atorvastatina, y agentes de protección miocárdica. Su hemoglobina glucosilada A1c fue de 10.3%, y un examen oral de tolerancia a la glucosa reveló que su nivel de glucosa en plasma fue de 15.0 mmol/L después de 2 horas (Tabla). Como resultado, pudimos determinar que tenía diabetes mellitus, aunque probablemente secundaria. Los resultados de los exámenes de laboratorio para PGL se muestran en la Tabla. El nivel de normetaneprina libre del paciente fue significativamente elevado tanto en plasma como en orina de 24 horas, su nivel de normetaneprina + metaneprina fue elevado en plasma, y su nivel de 3-metoxitiramina y ácido vanilmandélico fue elevado en orina. Se diagnosticó PGL y se trató con fenoxibenzamina; se recomendó cirugía, pero el paciente la rechazó. La Tabla muestra los resultados de la enzimología miocárdica realizada mientras el paciente estaba hospitalizado. El nivel de glucosa en plasma en ayunas del paciente varió de 4.2 a 5.8 mmol/L, y un segundo examen oral de tolerancia a la glucosa mostró que su nivel de glucosa en plasma después de 2 horas fue <11.0 mmol/L. Otro examen físico reveló que no había cianosis de los labios, tonos respiratorios normales en ambos pulmones, no había estertores húmedos, no había molestias en el abdomen inferior izquierdo, y no había otros síntomas molestos, todo lo cual indicaba un buen estado clínico general. Otro examen ecocardiográfico después de 6 meses reveló un movimiento sistólico normal del ápex, la pared inferior, la pared anterior del ventrículo izquierdo, y el septo interventricular; un diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo de 50 mm; y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 66%. Por lo tanto, de acuerdo con las directrices europeas [], el paciente no tenía señales de alerta de miocarditis infecciosa aguda, y se le diagnosticó TTS combinado con los hallazgos ecocardiográficos en el hospital cardiovascular y el seguimiento de 6 meses. Finalmente, pudimos validar la eficacia de la fenoxibenzamina para el PGL; la trombolisis, la terapia antiplaquetaria, y la modulación lipídica para el CAE; y la protección miocárdica para el TTS. Se obtuvo el consentimiento del paciente para todos los tratamientos. Finalmente, se le diagnosticó TTS producido por PGL combinado con el tipo de Markis CAE.