Una mujer posmenopáusica de 67 años con hirsutismo de aumento de vello alrededor del labio superior y la axila y clitoromegalia durante cinco meses fue derivada a la clínica de endocrinología de nuestro hospital. Tuvo un desarrollo fisiológico normal durante su infancia y niñez, y también tiene una vida sexual normal sin otros antecedentes médicos. Su menarquia fue a los 18 años y su menopausia a los 56. Tuvo un historial menstrual normal antes de la menopausia y no tuvo sangrado posmenopáusico. Tuvo dos hijos sanos y no tuvo abortos espontáneos. Negó haber tomado estrógeno, progesterona o productos de atención médica. No hay pacientes similares en su familia. En el examen físico, medía 153 cm de altura y pesaba 53 kg con un índice de masa corporal de 22,6 kg/m2. Se observó aumento de vello en el labio superior y la axila (puntuación de Ferriman-Gallwey de 8), y un examen físico de los genitales reveló clitoromegalia. No había acné, ni voz más grave u otros signos de virilización. Los hallazgos en el examen de la cabeza y el cuello, los senos y el abdomen no fueron relevantes. No había signos de síndrome de Cushing ni de síndrome de acantosis nigricans. La prueba hormonal mostró niveles de testosterona total altos (714,8 ng/dL, valor de referencia 14-56). Los niveles de DHEAS en suero (145,8 ng/mL, valor de referencia 25,9-460,2), androstenediona (2,4 ng/mL, valor de referencia 0,3-3,3) y 17-hidroxiprogesterona (1,7 nmol/l, valor de referencia 0-11,5) estaban dentro del rango normal. Los valores séricos de la hormona folículo estimulante, la hormona luteinizante y la prolactina también estaban dentro del rango normal para la menopausia. Los niveles de la hormona antimülleriana, la gonadotropina coriónica humana (hCG), la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la actividad de la renina en plasma y la aldosterona, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), el cortisol sérico, el cortisol libre urinario de 24 horas y la supresión de 1 mg de dexametasona estaban dentro del rango normal. Los marcadores tumorales de los ovarios (Ca 125, CEA, Ca 199) estaban dentro del rango de referencia normal. Las muestras repetidas confirmaron que sus niveles altos de testosterona estaban dentro del rango del tumor. Excluimos el síndrome de Cushing manifiesto en base a la supresión normal del cortisol después de 1 mg de dexametasona y los niveles normales de cortisol libre urinario, como recientemente propuso Ceccato F []. Entonces, una prueba de dosis media de dexametasona (0,75 mg, 4 veces al día durante 5 días consecutivos) sin inhibición de la testosterona sugirió fuertemente el potencial tumor productor de andrógenos, se necesitaron exámenes adicionales para distinguir el origen ovárico o suprarrenal de la hiperandrogenemia. Inicialmente, la falta de secreción conjunta de DHEAS y androstenediona indicaba que el aumento de testosterona podía ser de origen ovárico. Sin embargo, la ecografía pélvica reveló que no había masa ovárica, mientras que la ecografía suprarrenal mostró un nódulo hipoecoico en la glándula suprarrenal izquierda. Otra resonancia magnética pélvica (MRI) mostró mioma submucoso de útero, pero no anormalidades ováricas, y también se realizó una tomografía computarizada suprarrenal y se reveló una masa suprarrenal izquierda de aproximadamente 1,5 cm de diámetro. La PET-CT confirmó un nódulo redondo en la rama externa de la glándula suprarrenal izquierda con un ligero aumento en el metabolismo de FDG (el SUV máximo del nódulo fue 2,56), considerando la posibilidad de un adenoma benigno. No se encontraron anormalidades ováricas u otros tumores ectópicos mediante la PET-CT. Basándose en las características clínicas, la detección de hormonas y las imágenes del caso, se sospechó un tumor suprarrenal que secretaba testosterona pura. Posteriormente, el paciente se sometió a una resección laparoscópica del tumor suprarrenal izquierdo. El examen histológico y la inmunohistoquímica también confirmaron el diagnóstico de adenoma adrenocortical benigno con inmunohistoquímica positiva para inhibina α, melan A, β-captenin, SYN (focal), Ki-67 (< 3%), y negativa para cromogranina (CgA), citoqueratina (CK), S-100, P53. El nivel de testosterona disminuyó a 15.8 ng/dl el 3er día después de la operación, y los síntomas de virilización se aliviaron durante el seguimiento, lo que confirma aún más la etiología suprarrenal de la producción de testosterona.