Un hombre chino de 60 años se presentó en el hospital con falta de aire aguda e hinchazón de las extremidades inferiores. Tiene antecedentes de enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal crónica y cardiomiopatía isquémica con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo levemente reducida de 45%. Sus factores de riesgo cardiovascular incluyen diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia. El examen clínico reveló crepitaciones bíbasales con edema pitting bilateral. La presión arterial al ingreso fue de 150/87 mmHg con taquicardia sinusal de 129 latidos por minuto. El análisis de gases en sangre arterial (ABG) inicial al ingreso () reveló insuficiencia respiratoria tipo 2, mientras que la radiografía de tórax mostró congestión pulmonar bilateral. Inicialmente se le inició con ventilación no invasiva y frusemida intravenosa e infusión de gliceril trinitrato. A pesar de la mejora clínica inicial, el paciente se volvió cada vez más inquieto con empeoramiento de la hipoxemia y se tomó la decisión de intubar y usar ventilación mecánica. Sin embargo, sufrió un paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso peri-intubación con un tiempo de bajo flujo de 20 minutos antes del retorno de la circulación espontánea (ROSC). Se inició con el paquete de atención protocolizada de nuestra institución para el paro cardiaco () que incluía un monitoreo continuo de rSO2 y TTM con una leve inducción de hipotermia a 33°C. Se insertó una sonda esofágica para monitorear la temperatura central del cuerpo. El ABG inicial posterior a la RCE reveló una insuficiencia respiratoria tipo 2 con pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 y SaO2 97%. El paciente estaba sedado y paralizado y la configuración del ventilador se optimizó para corregir la acidosis respiratoria. El paciente fue ventilado con un volumen corriente de 7 ml/kg de peso corporal predicho y a una frecuencia respiratoria del ventilador de 28 respiraciones por minuto. La oximetría cerebral inicial reveló un rSO2 del 66% (izquierda) y 67% (derecha). La SpO2 post-resucitación se mantuvo por encima del 94% y la presión arterial media (MAP) estuvo constantemente por encima de 80 mmHg sin necesidad de inótropos o vasopresores. Sin embargo, se observó posteriormente que la rSO2 cerebral había disminuido al 33% (izquierda) y 35% (derecha) y un nuevo ABG mostró resolución de la acidosis respiratoria con pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, y SaO2 99%. Los ajustes del ventilador se hicieron inmediatamente y la ventilación por minuto se redujo al disminuir la velocidad del ventilador para lograr una hipercapnia terapéutica leve con un objetivo de pCO2 de 50-55 mmHg. La PEEP se redujo de 12 cmH2O para evitar una presión intratorácica excesivamente alta que pudiera impedir el drenaje venoso cerebral. También se inició al paciente con una infusión de dobutamina para mejorar la perfusión global y cerebral, ya que la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) de 62 % reflejaba un desajuste sistémico de suministro/consumo de oxígeno, mientras que una brecha Pcv-aCO2 de 14 mmHg sugería un estado de bajo flujo. Las intervenciones anteriores dieron como resultado una mejora en la rSO2 cerebral a 55 % (izquierda) y 51 % (derecha) (). Se enfrió al paciente durante 24 horas y luego se le volvió a calentar gradualmente. Un ecocardiograma transtorácico repetido reveló una severa hipocinesia global con una fracción de eyección ventricular izquierda del 26%. Posteriormente, se le retiró la sonda después de 6 días en la unidad de cuidados intensivos cardiacos, con una mejora en la puntuación de la escala de coma de Glasgow, y se sometió a rehabilitación en la sala general. Al momento del alta, tenía una categoría de desempeño cerebral de 1 y ahora se encuentra en seguimiento ambulatorio.