Se remitió a nuestro centro a una hembra de 6 meses de edad de la raza Kaninchen Dachshund con un diagnóstico tentativo de displasia de la válvula mitral para una evaluación posterior. La perra era más pequeña que sus compañeros de camada y se había presentado inicialmente a un veterinario a los 4 meses de edad debido a un historial de taquipnea. Se auscultó un murmullo cardiaco y la ecocardiografía reveló una grave regurgitación de la válvula mitral (RM) con agrandamiento ventricular izquierdo y auricular. Se prescribió pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemida (0,1 mg/kg PO q12h) e isosorbida dinitrato (2,0 mg/kg PO q12h) como tratamiento para la RM y el edema pulmonar. Se remitió a la paciente al hospital universitario de animales para una evaluación posterior, donde se diagnosticó displasia mitral con vasos coronarios anormales. En la presentación a JASMINE, el paciente estaba delgado, con un índice de condición corporal de 4/9 y pesaba 3,36 kg. Se auscultó un murmullo sistólico apical izquierdo de grado 3/6. Los pulsos femorales eran normales y sincrónicos, y los sonidos pulmonares eran normales en todas las áreas. El paciente estaba alerta, con una frecuencia cardíaca de 140 lpm, una frecuencia respiratoria de 48 respiraciones/min y una temperatura de 38,9 °C. Se realizó un hemograma completo, bioquímica plasmática y evaluación de biomarcadores cardíacos. Las anomalías detectadas incluían niveles elevados de NT-proBNP (4887 pmol/L; rango de referencia ≤ 900 pmol/L) y ANP (259,9 pg/mL; rango de referencia 8,6–105,8 pg/mL). La troponina I cardíaca era normal (0,016 ng/mL; rango de referencia 0,006–0,129 pg/mL). La presión arterial sistémica (oscilometría) fue de 118/50/77 mmHg (sistólica/diastólica/media). Una electrocardiografía de seis derivaciones realizada en decúbito lateral derecho demostró un ritmo sinusal con un criterio para el agrandamiento del ventrículo izquierdo (amplitud de la onda R de 3.1 mV en la derivación II). Sin embargo, se observaron contracciones ventriculares prematuras ocasionales en la electrocardiografía de monitor durante la ecocardiografía transtorácica (TTE). Las radiografías torácicas dorsolaterales y dorsoventrales revelaron una cardiomegalia grave (tamaño del corazón vertebral, 11.6 v) [] y agrandamiento de la aurícula izquierda (tamaño de la aurícula izquierda vertebral, 2.8 v) [], sin evidencia de edema pulmonar. El ecocardiograma transtorácico reveló una dilatación severa de la LA (2D eje corto izquierdo auricular a aórtico, relación 2.12) []. El ventrículo izquierdo (VI) estaba agrandado (M-modo eje corto izquierdo ventricular interno en final de diástole normalizado al peso corporal 2.33) [] con una función sistólica levemente reducida (M-modo eje corto izquierdo ventricular interno en final de sístole normalizado al peso corporal 1.55 [] y acortamiento fraccional 31.5% []). Sin embargo, no se observaron anormalidades aparentes en el movimiento de la pared del VI, subjetivamente. Se obtuvo un análisis Doppler color a través de una vista de cuatro cámaras en el eje largo parasternal derecho, y la válvula mitral mostró una señal de regurgitación moderada. No se encontraron anormalidades estructurales en el complejo de la válvula mitral, que consiste en la válvula mitral, el anillo de la válvula mitral y los músculos papilares; sin embargo, el área de coaptación de la valva se redujo. El flujo sanguíneo de múltiples vasos aberrantes se observó dentro del tabique interventricular en la vista de cuatro cámaras en el eje largo parasternal derecho. Los grandes vasos aberrantes fueron más prominentes dentro de la pared del VI y se visualizaron mejor con Doppler color. El análisis Doppler de onda continua de los vasos aberrantes reveló un flujo sistodiastólico continuo con una velocidad máxima diástole (velocidad, 1.20 m/s; gradiente de presión, 5.76 mmHg) y una velocidad sistólica mínima (velocidad, 0.86 m/s; gradiente de presión, 2.94 mmHg). El óptimo de la arteria coronaria izquierda (ACL) no se detectó en el seno coronario izquierdo, y el tronco de la arteria coronaria estaba directamente conectado a la AP. Después de estos exámenes, se aumentó la dosis de torasemida3 de 0.1 mg/kg PO q12h a 0.2 mg/kg PO q12h para reducir la sobrecarga de volumen. Se realizó una CCTA del tórax guiada por ECG bajo anestesia general, utilizando un escáner de tomografía computarizada multidetector de 80 filas en modo helicoidal para obtener una imagen anatómica detallada de los vasos anormales. El escáner se posicionó para abarcar la aorta ascendente. Las imágenes se obtuvieron a 10 y 90% del intervalo R-R. Los parámetros de adquisición del escáner fueron los siguientes; factor de paso en espiral: 0.175, voltaje del tubo: 120 kVp, corriente del tubo de referencia: 250 mV, espesor de la rebanada: 0.5 mm, y un algoritmo de reconstrucción de baja frecuencia. Se administró medio de contraste de 600 mg de yodo/kg (2 ml/kg) a través de un sistema de inyector de potencia en la vena cefálica a una velocidad de 0.7 ml/s para obtener una fase de izquierda mejorada. El examen reveló LCA y RCA que se originaban en la PA y la aorta, respectivamente. También se observaron la dilatación de RCA, LCA, y sus ramas; la arteria circunfleja izquierda; y la arteria descendente anterior izquierda. También se encontró el origen anómalo del LCA principal de la PA, y la prominencia de la circulación coronaria derecha con una extensa red de colaterales que se comunican y abastecen el territorio del LCA. A petición del propietario, se realizaron intervenciones quirúrgicas 78 días después de la primera visita. El plan quirúrgico inicial era utilizar la arteria torácica interna como injerto de derivación, pero no era lo suficientemente larga para alcanzar la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Se aplicó un plan alternativo utilizando la arteria carótida izquierda para suministrar sangre arterial a la LAD; la arteria carótida izquierda se diseccionó desde el cuello hasta la cavidad torácica y se anastomosó a la LAD bajo circulación extracorpórea. Como no se pudo confirmar y ligar el origen de la LCA en la PA, se reconoció el flujo sanguíneo retrógrado a través de la LCA en la PA en la ecocardiografía postoperatoria. La taquipnea se resolvió, pero se necesitaron los mismos medicamentos cardíacos que antes de la cirugía durante todo el período posterior al alta, ya que la cardiomegalia no mejoró. En el seguimiento de 3 meses, todavía se observó un flujo sistodiastólico continuo en los vasos aberrantes sin cambios prominentes en la velocidad en comparación con los valores ecocardiográficos preoperatorios. El perro murió de edema pulmonar 5 meses después de la cirugía. No se pudo realizar la necropsia debido a la falta de consentimiento del propietario.