Un hombre de 34 años llegó al departamento de urgencias con quejas de dolor e hinchazón en su pierna derecha. Era un trabajador de la construcción que había sufrido un accidente por deslizamiento de tierra mientras trabajaba 9 horas antes de ser admitido en el hospital. La avalancha le golpeó la pierna derecha a la altura de la ingle durante aproximadamente 5 horas, antes de que pudiera ser liberado por el equipo de evacuación. Se realizó un examen físico completo de la siguiente manera: índice de masa corporal 21,5 kg/m2, presión arterial 113/62 mmHg, frecuencia del pulso 112 x/min, frecuencia respiratoria 26 x/minuto, temperatura 36,3 °C y saturación de oxígeno 98%. Mientras se realizaba un examen físico local, el muslo derecho parecía más grande que el izquierdo (mostrado en). Además, había sensibilidad, tensión y hematomas visibles en el muslo derecho (mostrado en). La arteria dorsalis pedis de la pierna derecha no era palpable y el pie derecho estaba frío y cianótico. No había señales de fractura en ambas piernas. Después de la inserción de un catéter urinario, se obtuvo orina de color marrón oscuro (mostrado en). El examen Doppler ultrasónico de la pierna derecha demostró un buen flujo sanguíneo a la arteria femoral, pero no flujo a la arteria poplítea, la arteria tibial posterior y la arteria dorsalis pedis. Se realizaron pruebas de laboratorio y los resultados fueron los siguientes: leucocitos 48,2 x103/uL (neutrófilos 91%), hemoglobina 21,4 g/dL, hematocrito 60,7%, plaquetas 344 x103/uL, urea 46,1 mg/dL, creatinina 2,0 mg/dL, glucosa 187 mg/dL, sodio 141 mmol/L, potasio 6,8 mmol/L, cloruro 103 mmol/L. Los resultados del análisis de gases en sangre mostraron pH 7,15, PCO2 22,5, PO2 248, HCO3 7,8, y exceso de base -21. El examen macroscópico de la orina mostró orina marrón oscuro, turbia, densidad 1,025, pH 6,0, leucocitos negativos, sangre 2+ (50), proteínas 1+ (30). El examen microscópico de la orina encontró 1-3 epitelios y 1-2 leucocitos. Los marcadores de daño muscular mostraron niveles de CPK >20000 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 255 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 186 U/L, y LDH >3000 U/L. El diagnóstico inicial del paciente fue de AKI inducido por rabdomiolisis en estadio II. El tratamiento inicial fue de 1 litro de infusión de lactato de Ringer en 1 hora durante 2 horas, que se mantuvo a 3000 cc/24 horas, 1 gramo de gluconato de calcio cada 8 horas, 5 mg de salbutamol nebulizador cada 8 horas, una mezcla de 50 gramos de dextrosa más 20 unidades de insulina cada 8 horas, 40 mg de furosemida cada 8 horas, bolo de 25 meq de bicarbonato de sodio y goteo intravenoso de 100 meq en 12 horas, antibióticos ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas, ácido fólico 400 mcg dos veces al día y extracto de curcumina tres veces al día. Durante la breve observación en la unidad de urgencias, se sospechó clínicamente que el paciente tenía una complicación de síndrome compartimental. Después, el paciente se sometió a una fasciotomía anterolateral para el síndrome compartimental del muslo derecho 6 horas después de su ingreso en el hospital. Después de la cirugía, el paciente se trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Durante la observación, la presión arterial disminuyó y el paciente desarrolló oliguria. La administración de fluidos intravenosos se limitó entonces a 1500 cc/24 horas, se detuvo la furosemida y se administró dobutamina 3 mcg/kg/minuto. Después de 12 horas de tratamiento, el recuento sanguíneo completo mostró una mejora, leucocitos 33.6 x103/µL (neutrófilos 93%), hemoglobina 16.3 g/dL, hematocrito 47.8%, plaquetas 195 x103/µL. Sin embargo, la evaluación de la función renal 24 horas después del tratamiento mostró un empeoramiento, a saber urea 73.9 mg/dL, creatinina 3.2 mg/dL con análisis de gases en sangre de pH 7.02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11.1, exceso de base -19.9, sodio 133 mmol/L, potasio 6.5 mmol/L. El paciente fue evaluado para AKI etapa III que complicaba con acidosis metabólica e hipercalemia. Finalmente, el paciente recibió 3 horas de tratamiento de hemodiálisis (HD) con acceso doble de lumen temporal, velocidad de sangre de 150-200 cm/min, velocidad de dializado de 400 cm/min, volumen de ultrafiltración de 0.9 litros, coeficiente de ultrafiltración de 1.5 y anticoagulante de heparina mínimo. Durante el tratamiento de HD inicial, la presión arterial del paciente disminuyó, por lo que se le dio al paciente 0.1 mcg/kg/min adicional y una titulación ascendente de norepinefrina intravenosa. Tan pronto como se completó la primera HD, el paciente fue trasladado a un hospital de referencia en la ciudad capital. Las pruebas de laboratorio después del tratamiento de HD inicial revelaron urea a 67.1 mg/dL, creatinina 3.4 mg/dL, sodio 146 mmol/L, potasio 4.3 mmol/L, cloruro 99 mmol/L. En el hospital de referencia, el paciente permaneció hemodinámicamente inestable. El tratamiento de HD posterior se pospuso porque el paciente tenía presión arterial baja mientras tomaba agentes vasoactivos. La condición del paciente continuó deteriorándose y finalmente murió por complicaciones de AKI y posiblemente shock séptico después de 5 días de hospitalización. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del familiar más cercano del paciente para la publicación, incluidas las imágenes. Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética para Investigación Médica de la Universidad de Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).