Hace unos cuatro meses, un joven de 25 años tuvo fiebre alta, dolor de cabeza y vómitos durante cinco días y, más tarde, desarrolló un trastorno sensorial. Fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos de un hospital cercano durante diez días. Las investigaciones revelaron que dio positivo en la prueba del antígeno NS1 del dengue. Fue tratado sintomáticamente y, durante los siguientes quince días, el trastorno sensorial mejoró gradualmente. Durante la fase de recuperación, se descubrió que el paciente tenía disartria y una reducción en la producción del habla. Dos meses después de la encefalitis, desarrolló lentitud al caminar y una sensación de rigidez en ambas extremidades inferiores. Necesitaba que una persona lo ayudara a caminar y caminaba de puntillas con las rodillas flexionadas. Además, desarrolló un chasquido de los dedos de la mano izquierda que era repetitivo, sin sentido y no dirigido a un objetivo. Estaba presente la mayor parte del día y era parcialmente suprimible. No había sensación de incomodidad o urgencia de realizar estos movimientos por supresión voluntaria. A veces se asociaba con temblores del dedo índice izquierdo. El paciente era consciente de los síntomas pero no podía controlarlos completamente. Estos movimientos desaparecían durante el sueño. No hubo progresión en la gravedad de estos movimientos de chasquido hasta el momento en que se presentó ante nosotros. Nació con padres no consanguíneos y con un historial de nacimiento y desarrollo normal. No había antecedentes de enfermedad neurológica, trastornos del movimiento (distonía/parkinsonismo) o enfermedad psiquiátrica en la familia. No había antecedentes de enfermedad psiquiátrica en el pasado y nunca había sido tratado con bloqueadores de dopamina u otros medicamentos. No había antecedentes de abuso de alcohol o sustancias. Nuestro paciente es oriundo del estado de Karnataka, en el sur de la India, donde el dengue es endémico. Trabajaba en una tienda de comestibles y no había antecedentes de exposición a alcohol o productos químicos/disolventes. Al examinar al paciente, se constató que estaba consciente, alerta y respondía a las órdenes. Sus parámetros vitales estaban dentro de los límites normales. Al examinar su sistema neurológico, se constató que tenía una leve limitación de la mirada hacia arriba, junto con movimientos espasmódicos y movimientos sacádicos normales. También tenía una expresión facial reducida. Su habla era severamente hipofónica con palilalia. El examen de otros nervios craneales fue normal. Se observó paratonia en ambos miembros superiores y espasticidad en los miembros inferiores. Había una leve flexión de la cabeza hacia la izquierda con postura distónica de la mano derecha. La sujeción de la mano con ambas manos era normal. Los movimientos de los miembros inferiores estaban restringidos debido a la espasticidad; no obstante, era capaz de levantarse contra la gravedad. Todos los reflejos tendinosos profundos eran ágiles con respuestas plantares extensoras bilaterales. El examen sensorial fue normal. Tenía movimientos de chasquido repetitivos, coordinados y con patrones que involucraban al pulgar izquierdo y al dedo medio, que eran parcialmente suprimibles. Además, había un temblor lento y grueso del dedo índice izquierdo (). La bradicinesia generalizada estaba presente junto con micrografía. Tenía una postura encorvada con las rodillas flexionadas, un grave congelamiento de la marcha y necesitaba el apoyo de una persona para caminar (). Otros exámenes sistémicos no fueron relevantes. Sus análisis de sangre de rutina (hemograma completo, pruebas de función hepática y renal) fueron normales. Se detectaron anticuerpos IgM en suero contra el virus del dengue. Los anticuerpos contra las infecciones por chikungunya y encefalitis japonesa fueron negativos. La evaluación para la encefalitis autoinmune y el VIH, la hepatitis B y la hepatitis C fueron negativas. El cobre/ceruloplasmina en suero se encontraron dentro de los límites normales. El LCR fue acelular y la proteína y glucosa normales. El ultrasonido abdominal fue normal. La resonancia magnética del cerebro mostró atrofia con hiperintensidades bilaterales de ganglios basales T2/FLAIR sin ninguna mejora de contraste (). Se trató al paciente sintomáticamente con una combinación de levodopa-carbidopa (400 mg/día), baclofeno (30 mg/día), pramipexole (0.75 mg/día), amantadina (100 mg/día), tolperisone (50 mg/día) y diazepam (6 mg/día). Además, el paciente también se sometió a fisioterapia, neurorehabilitación y logopedia. Hubo una mejora mínima en los síntomas del parkinsonismo sin ninguna mejora en la estereotipia.