Una mujer de 73 años de edad se presentó con disminución de la agudeza visual en su ojo izquierdo que había durado un mes. La paciente estaba sana sistémicamente y no informó antecedentes de diabetes o hipertensión. Su mejor agudeza visual corregida fue de 20/20 en el ojo derecho y de contar los dedos a 30 cm en el ojo izquierdo. La presión intraocular fue de 14 mmHg en el ojo derecho y de 13 mmHg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura mostró numerosos precipitados queráticos de grasa de cordero, 2+ células de la cámara anterior, cataratas de esclerosis cortical y nuclear moderadas, y una membrana fibrosa que unía la pupila, con 360 grados de sinequia posterior. El examen del fondo reveló una opacidad vítrea prominente junto con infiltraciones de color amarillo-blanco cerca del centro foveal. El SD-OCT demostró hiperreflectividad de las capas intra-retinales con desorganización de la estructura de la retina y elevación del epitelio del pigmento de la retina (EPR). Además, también se observó una coroides notablemente engrosada debajo de la lesión activa con hipo-reflectividad de la coroides. La angiografía de fluorescencia de campo amplio mostró hiperfluorescencia de la lesión activa y fuga de tinte desde el disco óptico. Los hallazgos en el ojo derecho fueron inespecíficos con la excepción de una catarata leve. La paciente indicó haber consumido carne de cerdo cruda antes de enfermarse. En el examen de laboratorio, se encontró que el título de anticuerpos IgG en suero contra Toxoplasma gondii era > 650.0 IU/ml (normal < 1.0 IU/ml) y el título de anticuerpos IgG en suero contra Toxocara canis era 2.062 (normal < 1.140). Basándose en las características clínicas y los hallazgos de laboratorio, se hizo un diagnóstico de toxoplasmosis ocular del ojo izquierdo. La paciente fue tratada con Bactrim oral (80 mg de trimetoprim + 400 mg de sulfametoxazol) 2 tabletas dos veces al día, prednisolona oral 50 mg diarios, acetato de prednisolona tópico 1.0% (Pred-forte®) cada 2 h, y 2.0% de homatropina dos veces al día. Después de 4 semanas, el examen con lámpara de hendidura mostró una reducción de la reacción inflamatoria en la cámara anterior. El grado de células de la cámara anterior disminuyó a 1+ y se rompieron las sinequias posteriores. La dosis de prednisolona oral se redujo gradualmente durante 4 semanas mientras se continuó el tratamiento oral con Bactrim. El examen del fondo de ojo reveló una disminución de las opacidades vítreas; no obstante, los infiltrados blanco-amarillos persistieron cerca del centro foveal. Se utilizó el dispositivo SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublín, CA) para evaluar las características morfológicas de las lesiones activas. La imagen estructural de SS-OCT de frente al nivel de la coroides 150 um por debajo del RPE reveló una hipo-reflectividad de la lesión macular con dilatación coriocapilar difusa y muchas ramas vasculares colaterales que rodeaban la lesión, lo que es más notable en la imagen ampliada (indicada por el recuadro 1). La imagen SS-OCT-A a un nivel más profundo que la coriocapilar demostró una vasculatura coroidal congestionada. El barrido B-OCT mostró la interrupción de las capas retinales neurosensoriales con interrupción de la unión entre el segmento interior y exterior de los fotorreceptores y elevación del RPE. También se observaron múltiples puntos hiperreflectivos en la cavidad vítrea que indican vitritis severa y vasos de la capa de Haller dilatados. La coroides por debajo de las lesiones permaneció gruesa e hipo-reflectiva; no obstante, se observó una disminución del grosor cuando se comparó con el grosor registrado en la primera visita. Debido a la proximidad de la lesión al área macular, se tomó la decisión de combinar las inyecciones intravítreas con la terapia antibiótica sistémica. Por lo tanto, se administraron dos inyecciones intravítreas de clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervalos semanales, junto con antibióticos sistémicos y corticosteroides. El seguimiento después de dos semanas reveló una disminución de la opacidad vítrea y reducción en el tamaño de la lesión macular con márgenes más discretos. Se observó un adelgazamiento de la lesión hiperreflectiva de las capas intra-retinales y una reducción adicional en el espesor coroidal. Posteriormente, se administraron al paciente seis inyecciones intravítreas adicionales de clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervalos de 1 a 2 semanas. Se interrumpió el tratamiento oral con Bactrim después de 8 semanas y la dosis de prednisolona oral se redujo gradualmente durante los siguientes cuatro meses. Cuatro meses después de la primera visita, la agudeza visual mejor corregida del paciente era de 20/125 y la presión intraocular era de 15 mmHg en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura mostró células de la cámara anterior con ausencia de precipitados queráticos. El examen del fondo de ojo reveló la presencia de una cicatriz atrófica en el área macular. La imagen estructural de SS-OCT de frente demostró la normalización de los vasos coroideos congestionados y dilatados, lo que es más notable en las imágenes ampliadas (indicado por el recuadro 2). Se observó una constricción marcada de las ramas vasculares colaterales alrededor de la cicatriz cororretinal. La imagen de SS-OCT A reveló que la vasculatura coroidal es visible dentro de la lesión macular atrófica. El escáner B de SS-OCT mostró el adelgazamiento y la desorganización de la retina neurosensorial con la presencia de una hialoide posterior engrosada superpuesta. El grosor de la coroides por debajo de las lesiones disminuyó a un nivel por debajo del valor normal. Los capilares coriocapilares, la capa de Sattler y la capa de Haller desaparecieron parcialmente y se volvieron hiperreflectivos. En el seguimiento final, 9 meses después de la primera visita, solo se continuó con el acetato de prednisolona tópico al 1,0% y el paciente no tuvo una recurrencia de la enfermedad.