Una mujer de 48 años de edad fue diagnosticada con CLD en su niñez. Estaba en tratamiento oral de por vida con cloruro de sodio y potasio y, por lo demás, gozaba de buena salud. De repente, una noche, sintió fiebre, tuvo calambres estomacales, vomitó 10 veces y experimentó una diarrea acuosa extensa. Tenía taquicardia, pero no hipotensión. No tenía síntomas respiratorios, y su saturación de oxígeno era normal. Fue trasladada a la sala, donde se equilibró su homeostasis de líquidos y sales. No había recibido tratamiento antibiótico previo, ni había recibido sustancias tóxicas, ni tenía antecedentes de viajes al extranjero. No era una drogadicta intravenosa. Ninguno de los miembros de su familia tenía síntomas similares. Su proteína reactiva C aumentó ligeramente de normal a 51 mg/l, y tenía leucocitosis 11,2-22,6 × 10E9/l. Su hipopotasemia secundaria (2,8 mmol/l) y acidosis láctica (3,40 mmol/l) se corrigieron, y los valores de creatinina y alanina aminotransferasa en plasma volvieron a la normalidad (de 126 a 72 micromol/l y de 592 a 17 U/l, respectivamente). Los fosfatos alcalinos, la gamma-glutamiltransferasa y la bilirrubina eran normales. En el ingreso, era hiperglucémica, pero no durante el seguimiento. El examen de ultrasonido abdominal y las funciones tiroideas eran normales. No se recuperaron patógenos fecales ni Clostridium difficile. No se realizaron pruebas para enteritis viral o patógenos específicos de hepatitis porque su presentación clínica era septicemia, y porque la hepatitis A no es endémica en esta región. De una botella de cultivo de sangre anaeróbica se recuperaron gram-positivos anaeróbicos coccae. El aislado se identificó en un laboratorio de referencia (Huslab, Helsinki, Finlandia) mediante la secuenciación de un fragmento de 528 pb del gen 16S rDNA como se describe []. Los cebadores para la amplificación fueron (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (posición 8-27) y GTATTACCGCGGCTGCTG (posición 536-519). La secuencia tenía 100% de similitud con las cepas de Sarcina ventriculi con números de acceso AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 cuando se comparó con la base de datos NCBI utilizando análisis BLAST. La paciente fue tratada con amoxicilina oral durante 5 días. Desde ese episodio no ha presentado síntomas. En ausencia de fuentes invasivas (por ejemplo, cateterización, diálisis y abuso de drogas intravenosas), parece razonable considerar que el tracto gastrointestinal puede haber sido la fuente de entrada de este organismo en el torrente sanguíneo. Los síntomas de la paciente fueron causados por una infección de Sarcinae transmitida por la sangre, ya que respondió rápidamente a la terapia antimicrobiana. La información sobre Sarcinae es muy escasa en los libros de texto de microbiología clínica veterinaria y humana, con la excepción de unos pocos informes [-]. Se investigó la colonización de Sarcinae en el intestino humano y la influencia de la dieta en la colonización del intestino humano por Sarcinae, y se encontró que se detectaron Sarcinae viables en más del 50% de los vegetarianos, mientras que la bacteria no se encontró en aquellos con dietas mixtas []. Recientemente, se presentó un informe interesante sobre cinco casos con organismos similares a Sarcina identificados en las biopsias endoscópicas del tracto gastrointestinal superior []. Este informe planteó una pregunta intrigante sobre si Sarcinae puede causar enfermedad en humanos o si es un espectador con el estómago como su hábitat natural. Los autores [] observaron que Sarcinae tiene una arquitectura de empaquetamiento tetrad peculiar. Las especies de Micrococcus también pueden ocurrir en tetradas, sin embargo estas especies pueden distinguirse fácilmente de Sarcinae: Micrococcus es coccae de tamaño regular y aeróbico, mientras que Sarcinae es estrictamente anaeróbica, y el tamaño de la célula es tan grande como el de las levaduras.