Un hombre Han de 61 años de edad se presentó en nuestro hospital con mareos intermitentes y dificultad para hablar durante 1,5 años y entumecimiento de ambos miembros superiores durante 4 meses. Después de descansar, mostró una mejoría y tuvo ataques intermitentes sin ningún tratamiento. Un examen de angiografía por tomografía computarizada (CTA) indicó estenosis al comienzo de la arteria carótida interna izquierda. Debido a los síntomas recurrentes, buscó ingreso en nuestro hospital para un tratamiento posterior. Además, tuvo diabetes durante 17 años y fue tratado con un medicamento antidiabético administrado por vía oral. También tuvo hipertensión durante 10 meses (presión arterial hasta 220/120 mmHg) y fue tratado con un fármaco antihipertensivo administrado por vía oral. Tenía un historial de tabaquismo de 20 años. Se realizó un examen de rutina con CTA y DUS antes de la cirugía. La CTA indicó una pequeña sombra de nicho en la arteria carótida interna izquierda en la vista sagital, y no se encontró estenosis significativa. El diagnóstico basado en la CTA fue de ulceración de la superficie de la placa aterosclerótica. En el examen preoperatorio por ultrasonido, se observó una estructura membranosa que sobresalía en el lumen desde la pared posterior lateral al comienzo de la arteria carótida interna izquierda en la escala de grises, y se pudo observar una placa isoecoica en la parte basilar de la estructura membranosa. Además, la estructura membranosa se proyectaba en el lumen en una cierta curva y no flotaba en la sangre. Ajustamos el ángulo de exploración para una mejor vista de toda la longitud de la estructura membranosa; observamos un enorme espacio hueco entre la estructura membranosa y la placa, que era similar a una gran úlcera; sin embargo, la superficie de la placa era lisa y plana. Además, la imagen de flujo Doppler en color (CDFI) mostró un torbellino a nivel de la red carotídea, y la excelente imagen de microvascularización (SMI) demostró un defecto de llenado membranoso con una base amplia y pequeña en las vistas longitudinal y transversal. Se realizó un diagnóstico de una red carotídea con una placa aterosclerótica basada en las características de imagen mencionadas. Además, se realizó una imagen Doppler espectral en un sistema de imagen ultrasónico (TOSHIBA Aplio��800, Japón) equipado con un transductor de matriz lineal (sonda 11 L-4) en la arteria carótida preestablecida (frecuencia = 8 MHz, filtro de pared = 5). Para aliviar los síntomas de nuestro paciente, se realizó una CEA. El diagnóstico de una banda carotídea con una placa aterosclerótica por DUS se confirmó con la muestra postoperatoria; tanto la banda carotídea como la superficie de la placa eran lisas sin evidencia de ulceración, lo que coincidía con los resultados del DUS. El tejido de la lesión después de la CEA se fijó en formalina, se incrustó en parafina y se seccionó en el plano axial. Las secciones se tiñeron con hematoxilina y eosina, y la muestra postoperatoria y la histopatología mostraron que la parte basilar de la banda carotídea contenía una placa aterosclerótica. La banda carotídea consistía en una hiperplasia fibroide de la íntima extensa con degeneración mixoide; además, no se encontró ulceración en ninguna de las secciones. Posteriormente, realizamos una reconstrucción multiplanar de CTA, y el defecto de llenado membranoso se mostró mejor en las vistas sagital y axial; sin embargo, la placa aterosclerótica unida a la banda carotídea no se pudo observar claramente. El estado neurológico de nuestro paciente continuó mejorando después de la operación.