Un hombre de 28 años se quejó de una pérdida repentina de visión en el ojo izquierdo durante 1 semana cuando fue admitido en nuestro hospital. Tenía hipertensión durante más de 3 años sin tratamiento regular, pero no tenía antecedentes de ninguna otra enfermedad sistémica, uso de drogas, miopía y trauma. Hace 3 semanas, fue admitido en otro hospital debido a una repentina y severa pérdida de visión en el ojo izquierdo durante 1 h. En el momento de la admisión, la presión arterial era de 230/120 mmHg, la presión intraocular era de 69 mmHg, había hiperemia conjuntival y edema corneal, el diámetro pupilar era de 2.5 mm. La TC y la MRI del cráneo detectaron sombras de señal anormal en el ojo izquierdo y no hubo anormalidades en el cerebro. La ultrasonografía B indicó una lesión ocupante en el ojo izquierdo. El hospital consideró el diagnóstico de glaucoma y lesión ocupante corneal. Se le dio tratamiento sintomático para reducir la presión intraocular y la presión arterial, incluido manitol por goteo intravenoso, clorhidrato de catinolol y gotas oculares de brinzolamida, antihipertensivos orales. Debido a lo cual, los síntomas mejoraron. Sin embargo, después de 2 semanas, el paciente vino a nuestro hospital para recibir tratamiento debido a la pérdida repentina de visión en el ojo izquierdo. El examen posterior reveló lo siguiente: la presión arterial era de 200/120 mmHg, la mejor agudeza visual corregida era de 20/20 en el ojo derecho y el movimiento de la mano en el ojo izquierdo, y el segmento anterior era normal, no había hiperemia, edema corneal y midriasis, la presión intraocular era normal. La cámara del fondo del ojo mostró una hemorragia discal cerca del disco óptico y exudados duros y blandos en el polo posterior en el ojo derecho; los detalles del fondo del ojo no pudieron evaluarse en el ojo izquierdo debido a la hemorragia en la cavidad vítrea. La ultrasonografía B del ojo izquierdo reveló una hemorragia intraocular difusa densa, y el paciente no mostró hiperemia, edema corneal y midriasis, la presión intraocular era normal. La cámara del fondo del ojo mostró una hemorragia discal cerca del disco óptico y exudados duros y blandos en el polo posterior en el ojo derecho; los detalles del fondo del ojo no pudieron evaluarse en el ojo izquierdo debido a la hemorragia en la cavidad vítrea. La ultrasonografía B del ojo izquierdo reveló una hemorragia intraocular difusa densa, y el paciente no mostró hiperemia, edema corneal y midriasis, la presión intraocular era normal. La cámara del fondo del ojo mostró una hemorragia focal subretinal elevada con límite distinto y color amarillo. Dado que no se pudo determinar la naturaleza de la lesión elevada, no se trató. No se encontraron células anormales en la patología del fluido vítreo durante la operación. No se observó anormalidad en la tomografía de coherencia óptica (OCT) del ojo izquierdo después de la cirugía. La fotografía infrarroja mostró una protuberancia en forma de cúpula en la parte periférica de la región infraorbital del ojo izquierdo. ICGA mostró una oclusión de fluorescencia baja y ninguna fuga de fluorescencia anormal en la lesión elevada. Combinado con los resultados del examen sistémico y ocular, se consideró SSRH en el ojo izquierdo. Después de un seguimiento cercano, se encontró que SSRH se reabsorbió gradualmente, aunque a una velocidad más lenta, la mejor agudeza visual corregida fue de 20/20 en el ojo derecho y 20/25 en el ojo izquierdo a 1 mes después de la operación, el aceite de silicona se eliminó 9 meses después de la cirugía. SSRH se absorbió principalmente en su última visita de seguimiento (1 año después de la vitrectomía).