Un hombre jubilado de 66 años (Han Chinese) fue derivado a la unidad de endocrinología del Primer Hospital Afiliado del Colegio Médico de Baotou, Universidad de Ciencia y Tecnología de Mongolia Interior, debido a un pobre control de la glucosa en plasma y a dolencias severas en las extremidades inferiores el 21 de abril de 2020. Informó de somnolencia, fatiga, hinchazón del rostro y convulsiones ocasionales en las extremidades inferiores durante los últimos 2 meses. Se quejó de dolor, enrojecimiento e hinchazón en las extremidades inferiores durante 3 días y de síntomas que empeoraban gradualmente, lo que afectó gravemente sus actividades diarias y la calidad del sueño. El paciente tenía un historial de diabetes tipo 2 de 22 años. Debido al pobre efecto de la metformina, se había inyectado insulina recombinante humana mixta (30/70) 44 U/día durante los últimos 5 años. Su glucosa en sangre en ayunas fluctuó alrededor de 9.0 mmol/L. El paciente no tenía antecedentes de trauma, ejercicio excesivo, fiebre, consumo de alcohol y medicamentos (distintos de la insulina) en los últimos 6 meses. El paciente no tenía antecedentes genéticos familiares. El examen físico de ingreso mostró signos vitales estables, con una frecuencia cardíaca de 72 lpm y presión arterial de 130/70 mmHg, pero piel seca y pálida y habla lenta. Todo el cuerpo estaba hinchado, especialmente las extremidades inferiores, y la parte anterior de la tibia de ambas piernas estaba roja e hinchada. La tensión de la piel local era alta y la sensibilidad era obvia. Los análisis de sangre revelaron creatina cinasa (CK) de 9774 U/L (referencia: 50-310 U/L), CK isoenzima (CK-MB) de 115.2 U/L (referencia: 0-24 U/L), troponina cardiaca I (cTnI) de 0 U/L, mioglobina (Mb) de > 3811 μg/L (referencia: 0-70 μg/L), albúmina (Alb) de 48.8 g/L (referencia: 40-55 g/L), alanina aminotransferasa (ALT) de 46 U/L (referencia: 9-50 U/L), aspartato aminotransferasa (AST) de 139 U/L (referencia: 15-40 U/L), lactato deshidrogenasa (LDH) de 579 U/L (referencia: 120-250 U/L), y alfa hidroxibutirato deshidrogenasa (HBDH) de 419 U/L (referencia:72-182 U/L), lo que sugiere una RM. La glucosa en sangre fue de 13.7 mmol/L (referencia: 3.9-7.7 mmol/L), HbA1c fue de 10.6% (referencia: 3.9-6.2%), hemoglobina fue de 159 g/L (referencia: 130-175 g/L), el recuento de glóbulos blancos fue de 11.98 × 109/L (referencia: 3.5-9.5 × 109/L), y el recuento de plaquetas estuvo dentro del rango normal (125-350 × 109/L). La triyodotironina libre (FT3) fue de 0.06 pg/ml (referencia: 2.3-4.2 pmol/L), la tiroxina libre (FT4) fue de 2.78 pmol/L (referencia: 7.5-17.4 pmol/L), y la TSH fue de 145.6 mIU/L (referencia: 0.35-5.5 mIU/L). Los exámenes posteriores sugirieron una tiroiditis de Hashimoto, con anticuerpos elevados de peroxidasa tiroidea de 661.8 IU/ml (referencia: 0-34 IU/ml) y anticuerpos antitiroglobulina positivos de 366.20 KIU/L (referencia:0-115 KIU/L). Los electrolitos sanguíneos, la función renal, la función de coagulación, el péptido natriurético cerebral, la radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. No hubo eritrocitos en el examen microscópico, aunque su orina tenía apariencia sanguinolenta. La ecografía de ambas extremidades inferiores sugirió un engrosamiento desigual de las arterias y la media de las extremidades inferiores con placas y no hubo anormalidades en las venas de ambas extremidades inferiores. La hinchazón de las extremidades inferiores causada por oclusión vascular y trombosis se excluyó. No hubo cambio en el segmento ST-T en el ECG. Se administraron inmediatamente RM, reposición de líquidos, mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico, diuresis, orina alcalinizada, penicilina, insulina, reemplazo de hormonas tiroideas y loxoprofeno para aliviar el dolor. La hinchazón de las extremidades inferiores siguió avanzando, con tensión alta y piel fina. Aparecieron ampollas por tensión en el tobillo derecho el 22 de abril y las enzimas musculares aumentaron progresivamente, la orina era de color marrón oscuro y la producción de orina era de 3500 ml/día. El 23 de abril, la creatinina no aumentó [116 μmol/L (referencia: 57–111)], pero la CK aumentó a 48,118 U/L (referencia: 50–310 U/L). Mb fue > 3811 μg/L, ALT fue 196 U/L, AST fue 1027 U/L, LDH fue 1422 U/L y HBDH fue 798 U/L. Se consultó a un ortopedista y sugirió OCS para las extremidades inferiores. No se pudo considerar la cirugía debido al alto riesgo de descompresión abierta y complicaciones tales como una incisión que no cicatriza debido al control deficiente de la glucosa en sangre e hipotiroidismo. La hemofiltración se inició en la noche del 23 de abril. El dolor y el enrojecimiento de las extremidades inferiores se redujeron gradualmente, y los niveles de CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH y HBDH disminuyeron gradualmente. CK cayó a 8301 U/L (referencia: 50-310 U/L) y Mb a 1183 μg/L el 28 de abril. Albúmina y hemoglobina en sangre disminuyeron gradualmente, y el APTT y el PT se prolongaron. El 29 de abril, había grandes equimosis en la cintura derecha y el muslo derecho, y la hinchazón tibial anterior de las dos piernas inferiores se agravó de nuevo. El ultrasonido mostró hematoma intermuscular de ambas piernas inferiores y hematoma subcutáneo del muslo derecho. Los pies colgaban y no podían estirarse hacia atrás. El empeoramiento de la enfermedad se consideró relacionado con la coagulación sanguínea anormal causada por RM. Considerando la necrosis del tejido blando de la tibia anterior, se administró ceftriaxona (2 g/qd) desde el 29 de abril hasta el 7 de mayo. El 30 de abril, los niveles de CK aumentaron de nuevo a 14 292 U/L. Se continuó con la filtración de sangre, el reemplazo de fluidos, el aumento gradual de la dosis de hormona tiroidea (75 μg/d) e insulina (terapia con bomba de insulina, dosis básica 30 U, dosis alta 10 U antes de las comidas), la infusión de albúmina (20 g/día, durante 1 semana) y otros tratamientos (glutatión 1,8 g/día y esomeprazol 40 mg/12 h). La condición del paciente se estabilizó gradualmente. El 6 de mayo, se detuvo la hemofiltración debido a la mejora del enrojecimiento y la hinchazón de las extremidades inferiores, y el APTT fue normal. Dado que los niveles de CK (4650 U/L) y Mb (232,0 μg/L) eran aún más altos que el rango normal, se continuó el tratamiento. Después, las extremidades inferiores estaban ligeramente rojas pero sin dolor e hinchazón. Las enzimas musculares continuaron disminuyendo, con CK de 4650 U/L a 1547 U/L y Mb a normal. FT3/FT4 aumentaron gradualmente. La glucosa en sangre en ayunas fluctuó alrededor de 7,0 mmol/L, y la glucosa en sangre posprandial fluctuó alrededor de 10,0 mmol/L. La caída del pie no se recuperó (Fig. El paciente fue dado de alta el 19 de mayo. Las extremidades inferiores estaban ligeramente enrojecidas, pero sin dolor ni molestias. La CK era de 1547 U/L y la MB era normal. La CK se controló cada 10 días y la FT3/FT4, una vez al mes a partir de entonces. Se recomendó rehabilitación. El 30 de mayo, el paciente pudo ponerse de pie, pero al caminar estaba un poco inestable. La CK era de 818 U/L y la MB era normal. El 12 de julio, los pies del paciente todavía estaban caídos; no había enrojecimiento ni hinchazón en las extremidades inferiores y había hinchazón ocasional de los tobillos. Los niveles de TSH, FT3, FT4 y CK eran normales. El paciente está en rehabilitación. El proceso de tratamiento del paciente se muestra en la Fig.. Los cambios en los indicadores de laboratorio relacionados se muestran en las Tablas Complementarias, y.