Una mujer afroamericana de 39 años de edad con antecedentes de 20 años de infección por VIH e hipertensión se presentó con quejas de dolor abdominal y disminución de la producción de orina de 2 semanas de duración. Había sufrido una caída mecánica 2 semanas antes de la presentación y había tomado ibuprofeno para controlar el dolor. La evaluación inicial reveló una creatinina sérica de 5.5 mg/dL. Su creatinina sérica basal 3 meses antes de la presentación fue de 0.91 mg/dL. El análisis de orina mostró proteinuria 3+ y microhematuria, sin cálculos microscópicos. La relación de proteínas en orina a creatinina fue > 10 g/g. El recuento de CD4 fue de 267/µL y la carga viral del VIH por PCR reveló viremia con 1,220 copias/mL. Ella cumplía con la terapia antirretroviral (ART) que consistía en bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida (Biktarvy), y lisinopril 10 mg diarios para la hipertensión. La tomografía computarizada sin contraste (TC) del abdomen y la pelvis mostró una hidronefrosis bilateral leve, un marcado engrosamiento irregular difuso de la pared de la vejiga y ascitis. La cistoscopia de la vejiga no mostró evidencia de obstrucción ureteral, pero mostró nódulos difusos en toda la pared de la vejiga; se obtuvieron múltiples biopsias de la vejiga. Dada su insuficiencia renal, se interrumpió el tenofovir y se cambió el TAR a dolutegravir, rilpivirina y lamivudina ajustados renalmente. Los análisis serológicos, incluidos el complemento C3 y C4, los anticuerpos antinucleares, el anticuerpo contra la hepatitis C, el antígeno de superficie de la hepatitis B, los títulos de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) y el anticuerpo anti-GBM, fueron negativos. La electroforesis de proteínas séricas fue consistente con una respuesta de estrés inflamatorio agudo, sin evidencia de una proteína monoclonal. Sin embargo, las cadenas ligeras libres de κ en suero se elevaron a 1988 mg/L, con una relación de cadenas libres de κ/λ de 36.4. La inmunofijación de orina reveló cadenas ligeras libres monoclonales. El intento de biopsia de médula ósea no tuvo éxito. La paracentesis diagnóstica fue negativa para la malignidad. La hemodiálisis se inició el día 6 del hospital debido a la insuficiencia renal progresiva y los síntomas urémicos. La biopsia de vejiga reveló un linfoma plasmablástico de alto grado (). La histopatología mostró grandes células plasmablásticas difusamente positivas para CD138, MUM-1 y negativas para PAX-5, CD20, BCL-6 y BCL-2. El marcador de proliferación celular Ki-67 se acercó al 100%. Las células tumorales fueron positivas para EBER1. Las inmunotinciones adicionales revelaron que las células de linfoma plasmablástico estaban restringidas a la cadena ligera k y eran positivas para CD56, CD10 y c-MYC. Fueron negativas para la cadena ligera λ, CD30 y AE1/AE3. La biopsia renal diagnóstica, realizada 9 días después de la presentación, reveló cilindros tubulares atípicos focales con lesiones tubulares agudas difusas e inflamación intersticial y edema del 30 %, compatibles con la nefropatía por cilindros de la cadena ligera kappa (). No hubo evidencia de enfermedad glomerular por microscopía óptica, inmunofluorescencia o microscopía electrónica. La quimioterapia se inició 2 semanas después de la presentación inicial con bortezomib y CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). Recibió 1 dosis de metotrexato intratecal, citarabina e hidrocortisona, seguida de 3 dosis de metotrexato intratecal solo para prevenir la recaída del sistema nervioso central (SNC), que es común en pacientes con linfoma asociado al VIH []. Se mantuvo con TAR durante este período y comenzó con trimetoprim-sulfametoxazol y aciclovir para la profilaxis de la infección oportunista. Siete semanas después de la presentación inicial, la función renal se recuperó y se interrumpió la hemodiálisis. Once semanas después de la presentación, la paciente logró una remisión completa mediante imágenes (PET). Su régimen de inducción quimioterapéutico se cambió a bortezomib con ifosfamida, carboplatino y etopósido (ICE) ya que el CHOP se considera un tratamiento insuficiente para la PBL. [] Seis meses después de la presentación, la repetición de la biopsia de vejiga no mostró evidencia de PBL y las pruebas adicionales, incluida la PET y la biopsia de médula ósea, fueron negativas, lo que confirma la remisión completa. Siete meses después de la presentación, se sometió a un BEAM modificado (BCNU, etopósido, citarabina, melfalán) seguido de un trasplante autólogo de células hematopoyéticas. En el último seguimiento, ocho meses después del trasplante autólogo de células hematopoyéticas, su función renal permanece estable (creatinina 1.07 mg/dL) con proteinuria mínima (relación de proteínas en orina a creatinina 0.36 g/g), cadenas livianas plasmáticas normales y carga viral de VIH mejorada (364 copias/mL). Toleró bien la quimioterapia, excepto por neuropatía periférica y onicodistrofia que se atribuyeron a su quimioterapia.