Un hombre de 54 años de edad con antecedentes de ingesta excesiva de alcohol (100 g/día × 30 años) y consumo de tabaco cultivado localmente (500 g/mes × 30 años) fue admitido en nuestro hospital debido a una disfunción de deglución persistente y crónica durante seis meses. La endoscopia con luz blanca (WLE) reveló una lesión plana de 22 mm en el esófago medio. La lesión estaba cubierta con leucoplasia dispersa, y no se pudo observar una red vascular normal en la lesión. La imagen de banda estrecha (NBI) bajo endoscopia reveló la lesión con un área pardusca indistinta, un área blanca penniforme local, y una estructura de superficie papilar blanca pequeña. La endoscopia con ampliación alta y baja con NBI (ME-NBI) mostró una estructura de superficie papilar pequeña irregular microsuperficial con varias formas y tamaños, y un patrón de tipo B1 atípico de bucles capilares papilares intraepiteliales (IPCL) confinados a la estructura de superficie papilar microsuperficial de acuerdo con la clasificación de la Sociedad de Esófago de Japón (clasificación JES) []; la endoscopia con tinción de yodo reveló una lesión menos teñida y mostró una estructura de superficie papilar blanca pequeña más distinta que la WLE convencional. La biopsia mostró una neoplasia intraepitelial de bajo grado. La tomografía computarizada de tórax y abdomen no reveló lesiones anormales. De acuerdo con las manifestaciones endoscópicas bajo WLE, ME-NBI, y la tinción de yodo, combinadas con la patología, consideramos que la lesión era un cáncer esofágico temprano. Por lo tanto, elegimos la terapia endoscópica. La lesión se resecó completamente con disección endoscópica submucosa. La histopatología mostró que la capa de células espinosas neoplásicas estaba significativamente engrosada con queratosis local que presentaba la apariencia de la llamada aguja de iglesia. La lámina propia papilar se alargó hacia la capa superficial, y los núcleos en la región basal tenían doble o más nucleolos. La célula tumoral mostró un crecimiento en expansión, y las células tumorales parciales atravesaron la barrera del sótano e invadieron la lámina propia superficial. Se observaron IPCL en la lámina propia papilar con alargamiento hacia la capa superficial que creció por debajo de la capa de células espinosas neoplásicas, lo que corresponde a la IPCL observada por ME-NBI. La lesión se confirmó histopatológicamente como VCCE temprano que se limitó dentro de la lámina propia mucosa (m2) y se resecó completamente. No hubo invasiones linfovasculares y neurales de células cancerosas, y no se observaron células cancerosas en el margen lateral y vertical de la muestra resecada (la distancia de la lesión al margen más cercano de la muestra resecada fue de 3.012 mm).