Se programó una gastrectomía laparoscópica para un hombre de 52 años (89 kg, índice de masa corporal 30.1 kg/m2) con un tumor estomacal. Su historial médico incluía hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia y tabaquismo. En el quirófano, después de la colocación de los monitores estándar, se insertó una aguja Tuohy en el espacio epidural a nivel de Th8-9 mientras el paciente se encontraba en posición lateral derecha. La aguja se guió hasta su posición en función de la orientación del bisel de su parte cefálica. Se insertó un catéter epidural 5 cm en el espacio epidural. No se aspiró sangre ni líquido cefalorraquídeo (LCR) del catéter. Después, se inyectaron 3 ml de mepivacaína al 1% a través del catéter sin bloqueo motor. Se indujo anestesia general con 110 mg de propofol y remifentanil, y se intubió la tráquea con la ayuda de 50 mg de rocuronio. La anestesia se mantuvo con una mezcla de oxígeno/aire y sevoflurano al 1,5-2%. Se inyectaron 6 ml de mepivacaína al 1% en el espacio epidural 10 minutos antes de la operación, y se inició una infusión continua de 140 ml de levobupivacaína al 0,25%, fentanilo 0,5 mg, y 50 ml de solución salina en el espacio epidural a una velocidad de 4 ml/h. Los signos vitales del paciente se mantuvieron estables durante toda la operación y no sufrió hipotensión grave. La pérdida de sangre fue mínima. Al finalizar la operación, se extubió al paciente, y confirmamos que no había signos de debilidad muscular en las extremidades inferiores. Se logró una buena analgesia y el paciente no sufrió complicaciones postoperatorias asociadas con la anestesia epidural. En el día postoperatorio (POD) 1 (aproximadamente 24 horas después de la operación), como el paciente pudo caminar y orinar sin dificultad, se le retiró el catéter urinario. Sin embargo, 30 horas después de la operación, de repente desarrolló dolor de espalda y anuria y no pudo mover ninguna de sus extremidades inferiores. Las sensaciones táctiles del paciente se volvieron opacas por debajo de los pezones. Aunque no se aspiró LCR del catéter, asumimos que el catéter epidural se había desplazado al espacio subaracnoideo y había detenido la infusión epidural. Dos horas después, el paciente pudo mover ambas tobillas y sintió que su sensación táctil había mejorado. Sin embargo, en el POD 2, el movimiento de su rodilla todavía estaba inhibido, por lo que retiramos el catéter epidural y realizamos una resonancia magnética de su médula espinal. Las imágenes ponderadas en T2 de la resonancia magnética mostraron una señal anormal dentro de la médula espinal, que se extendía desde los niveles de Th3 a Th8, lo que era coherente con una lesión de la médula espinal, pero no se encontró hematoma ni absceso (que podría haber comprimido la médula espinal). Especialmente, había una apariencia de «ojo de búho» en la vista axial, que es específica para el infarto del asta anterior []. La imagen ponderada en difusión (DWI) también mostró áreas de hiperintensidad, que correspondían con la imagen ponderada en T2, y el coeficiente de difusión aparente (ADC) disminuyó (datos no mostrados). Planeamos realizar una angiografía para investigar la causa exacta del infarto, pero el paciente no dio su consentimiento. En base a los hallazgos de la resonancia magnética del paciente y el consejo de los ortopedistas y neurocirujanos, se le administró intravenosamente 300 mg de hidrocortisona y Edaravone®, un antioxidante, pero no se realizó una terapia anticoagulante debido al miedo a una hemorragia postoperatoria. Desafortunadamente, la paraplejia del paciente y los problemas de sensibilidad no mejoraron mucho. En el día postoperatorio 23, el paciente fue trasladado a otro hospital para someterse a rehabilitación. Las etiologías de la LME posterior a la anestesia epidural incluyen la compresión directa de la médula espinal por un hematoma o absceso, y la isquemia de la médula espinal secundaria a la hipotensión, espasmo, embolia, disección arterial o traumatismo que involucre a las arterias importantes que alimentan la médula espinal []. En el presente caso, no se encontró compresión de la médula espinal por un hematoma, y no hubo hipotensión perioperativa anormal. En conjunto, la causa más plausible de la LME observada en el presente caso parece ser la oclusión de las arterias importantes que alimentan la médula espinal, específicamente la arteria espinal anterior (ASA). La médula espinal es irrigada por una arteria anterior y dos posteriores. La arteria anterior surge de la arteria vertebral, desciende por la médula espinal y suministra sangre a los dos tercios anteriores de la médula espinal. Sin embargo, como la conectividad vertical de la arteria anterior es deficiente, las áreas de la médula espinal suministradas por la arteria anterior son vulnerables a la isquemia. La oclusión de la arteria anterior produce un trastorno clínico conocido como síndrome de la arteria anterior. Sus características clínicas incluyen parálisis motora, areflexia y pérdida de la función del esfínter intestinal y vesical, y los cambios sensoriales incluyen la ausencia de dolor y de sensación de temperatura, mientras que la propiocepción y la capacidad de percibir vibraciones no se ven afectadas debido al ahorro de las columnas posteriores. Los síntomas y signos observados en nuestro caso concuerdan bien con todas estas características clínicas del síndrome de la arteria anterior. La resonancia magnética es un medio fiable y sensible para evaluar la LME, que produce una hiperintensidad de T2 anormal y realce en las exploraciones de resonancia magnética []. Los tumores, la mielitis y la desmielinización también producen una hiperintensidad de T2 anormal, pero en el presente caso pudimos descartarlos debido al curso clínico de las afecciones del paciente y la apariencia de “ojo de búho” en la vista axial de las imágenes ponderadas en T2. La resonancia magnética ponderada en difusión (DWI) es reconocida como un medio fiable y útil para detectar LME aguda [] En DWI, la LME puede detectarse tan pronto como 3 h después del inicio, mientras que se necesitan alrededor de 24 h para que las imágenes ponderadas en T2 diagnostiquen LME [] Deberíamos haber realizado una resonancia magnética, especialmente DWI, cuando el paciente se quejó por primera vez de debilidad muscular en las extremidades inferiores y un trastorno urinario en el POD 1. Hong et al. [] informaron un caso en el que se produjo el síndrome de la arteria anterior después de la anestesia epidural lumbar para la artroplastia total de cadera y especularon que la causa del síndrome de la arteria anterior era una combinación de hipotensión intraoperativa, posición del paciente, estrechamiento osteofítico de los agujeros intervertebrales y vasoconstricción inducida por adrenalina [] Hobai et al. [] propusieron los siguientes factores de riesgo para LME perioperativa: afecciones médicas preexistentes (estenosis espinal, aneurisma aórtico, vasculitis, edad avanzada, embarazo y neoplasia), anestesia epidural (por ejemplo, la administración de adrenalina y la infusión rápida de una gran cantidad de solución) y eventos intraoperativos (por ejemplo, hipotensión, posición extrema y vasoconstricción inducida por adrenalina) [] En el presente caso, la hipotensión intraoperativa, la compresión de la médula espinal por un hematoma epidural, etc. se excluyeron como posibles etiologías de la LME. Además, no administramos adrenalina ni una gran cantidad de solución en el espacio epidural. A juzgar por el inicio posterior de la paraplejia y la falta de hematoma en el espacio epidural, la oclusión de las arterias de alimentación de la arteria anterior por un tromboembolismo parece ser la explicación más plausible de la LME del paciente. De hecho, el paciente padecía hipertensión, diabetes mellitus, neoplasia y hiperlipidemia, todos los cuales son factores de riesgo para tromboembolismo. Sin embargo, Akaishi et al. [] han propuesto recientemente que las agujas y los catéteres epidurales pueden dañar directamente las arterias que alimentan la médula espinal (incluidas las arterias radiculares anteriores). Según su hipótesis, la compresión persistente de una arteria que alimenta la médula espinal por un catéter epidural no puede descartarse por completo en el presente caso. Desafortunadamente, no pudimos examinar esta hipótesis porque el catéter epidural se sacó cuando obtuvimos la resonancia magnética, y no se realizó angiografía de la médula espinal. Aunque el nivel de infarto (Th3 a Th8) era un poco más alto que el nivel en el que se realizó la punción epidural real (Th8–9), el catéter podía alcanzar esas áreas porque se insertó y avanzó en función de la posición cefálica de la aguja. De todos modos, fue imposible identificar una sola causa del síndrome ASA visto en el presente caso. Sin embargo, cuando un paciente se queja de debilidad muscular en las extremidades inferiores y/o sensación anormal, es importante realizar un examen de MRI y tratamientos tan pronto como sea posible para evitar la paraplejia permanente, especialmente después de la analgesia epidural.