Ένας 68χρονος Αφροαμερικανός άνδρας εισήχθη αρχικά με κολπική μαρμαρυγή και ξεκίνησε αντιπηκτική θεραπεία, η οποία περιπλέχθηκε από αιματέμεση που απαιτούσε μεταφορά στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ) την 4η ημέρα της νοσηλείας. Είχε ιστορικό μετάγγισης ερυθρών αιμοσφαιρίων (PRBC) το 2002. Κατά την εισαγωγή, η αιμοσφαιρίνη του ήταν 13,6 g/dL, ο αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων 5,14 × 1012/L και τα αιμοπετάλια 265 × 109/L. Ο χρόνος προθρομβίνης ήταν 17,6 δευτερόλεπτα (κανονικό εύρος: 11,8 έως 14,5 δευτερόλεπτα), ο χρόνος μερικής ενεργοποίησης θρομβοπλαστίνης ήταν 30,4 δευτερόλεπτα (κανονικό εύρος: 23,0 έως 35,0 δευτερόλεπτα) και ο διεθνής κανονικοποιημένος λόγος ήταν 1,5. Η πορεία του στη ΜΕΘ περιπλέχθηκε περαιτέρω από πνευμονία από Moraxella catarrhalis, για την οποία ολοκλήρωσε μια πορεία με ιμιπενέμη, και από κολίτιδα από Clostridium difficile που αντιμετωπίστηκε με από του στόματος χορήγηση βανκομυκίνης. Ενώ ήταν στην ΜΕΘ, ο ασθενής μας έλαβε έξι μονάδες PRBC και δύο μονάδες πλάσματος την 4η ημέρα της νοσηλείας, έξι μονάδες PRBC την 5η ημέρα και έξι μονάδες πλάσματος την 13η και 14η ημέρα. Βελτιώθηκε κλινικά και μεταφέρθηκε στο ιατρικό τμήμα την 21η ημέρα. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων του άρχισε να μειώνεται γρήγορα την 25η ημέρα (Σχήμα ) και την 29η ημέρα τα αιμοπετάλιά του μειώθηκαν σε 51 × 109/L και ανέπτυξε αιματουρία. Δεν είχε πυρετό και δεν υπήρχαν ενδείξεις λοίμωξης. Την 30η ημέρα, ο αριθμός των αιμοπεταλίων του μειώθηκε σε 31 × 109/L. Ο χρόνος προθρομβίνης και ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης ήταν φυσιολογικοί. Ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος ήταν αξιοσημείωτο για τα μεγάλα αιμοπετάλια που μειώθηκαν σε αριθμό. Η διαφορική διάγνωση εκείνη την περίοδο περιελάμβανε θρομβοπενία που σχετίζεται με φάρμακα, PTP και θρομβοπενία από ανοσολογική αντίδραση. Αρκετά φάρμακα διακόπηκαν. Ωστόσο, ο αριθμός των αιμοπεταλίων του συνέχισε να μειώνεται, φτάνοντας σε κατώτατο σημείο 7 × 109/L την 32η ημέρα. Την ίδια μέρα, ο ασθενής μας έλαβε 1 mg/kg μεθυλοπρεδνιζολόνη και μία μονάδα αιμοπεταλίων από έναν δότη. Την 33η ημέρα, ξεκίνησε ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIg) σε δόση 700 mg/kg για τρεις δόσεις. Δύο ημέρες μετά την πρώτη δόση της IVIg, ο αριθμός των αιμοπεταλίων του αυξήθηκε σε 46 × 109/L χωρίς περαιτέρω μεταγγίσεις και η αιματουρία υποχώρησε. Μια ανοσολογική δοκιμασία με σύνδεση σε ένζυμο για αντισώματα σε επιφανειακές γλυκοπρωτεΐνες των αιμοπεταλίων έδειξε την παρουσία αντισώματος με αντιδραστικότητα προς το HPA-5b. Πριν από τη χορήγηση της IVIg, ανιχνεύθηκε αντισώμα με αντιδραστικότητα προς το HPA-5b με εμπορική συσκευή ανοσολογικής δοκιμασίας σε στερεά φάση (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), που εγκρίθηκε για χρήση σε διάγνωση in vitro από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων. Η απορρόφηση (οπτική πυκνότητα) του δείγματος του ασθενούς μας ήταν 0,27 (αρνητικός έλεγχος: 0,13). Η γονιδιακή ταυτοποίηση των αιμοπεταλίων του ασθενούς μας με την μέθοδο αλυσιδωτής αντίδρασης με ένζυμα και φθορίζουσα υδρόλυση αποκάλυψε HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Η μεθυλοπρεδνιζολόνη διακόπηκε την 34η ημέρα της νοσηλείας. Την 36η ημέρα, ο ασθενής μας έλαβε εξιτήριο χωρίς αιμορραγικές εκδηλώσεις και με αριθμό αιμοπεταλίων 61 × 109/L. Είκοσι δύο ημέρες μετά την έξοδο, ο αριθμός των αιμοπεταλίων του είχε αυξηθεί σε 280 × 109/L.