Ένα αρσενικό καστανό αλπάκα ηλικίας τριών ετών, βάρους 81 κιλών, παρουσιάστηκε στα τέλη Νοεμβρίου του 2019 στο κτηνιατρικό νοσοκομείο του UCD μαζί με ένα υγιές αλπάκα συντροφιάς. Το αλπάκα είχε ιστορικό δύο ημερών με συμπτώματα κολίτιδας (κύλιση και φωνή), τενεσμού και μειωμένης παραγωγής κοπράνων. Είχε εξεταστεί από τον παραπέμποντα κτηνίατρο, ο οποίος το θεράπευσε με αλβενδαζόλη και δεξαμεθαζόνη και ξεκίνησε θεραπεία με ενισχυμένη αμοξικιλίνη, αλλά δεν ανταποκρίθηκε σε αυτή τη θεραπεία. Πριν από αυτό, είχε λάβει αντιπαρασιτική θεραπεία με αλβενδαζόλη στις αρχές Σεπτεμβρίου. Έκανε ετήσιο εμβολιασμό κατά της κλωστριδιακής νόσου. Κρατήθηκε σε εξωτερικό χώρο με ένα δεύτερο αλπάκα και βόσκησε μαζί με πρόβατα. Κατά την αρχική κλινική εξέταση, το αλπακά ήταν ήσυχο, σε εγρήγορση και ανταποκρινόμενο. Η κατάσταση του σώματος ήταν μέτρια έως καλή. Ο αναπνευστικός ρυθμός του ήταν αυξημένος σε 36 αναπνοές ανά λεπτό (κανονικό εύρος: 10-30), πιθανώς λόγω του άγχους του ταξιδιού και του περιορισμού, αλλά ο καρδιακός ρυθμός του (88 κτύπων ανά λεπτό, κανονικό εύρος: 60-90 κτύπων ανά λεπτό) και η θερμοκρασία του (38,2 °C, κανονικό εύρος: 37,5-38,9 °C) ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων. Οι βλεννογόνες μεμβράνες είχαν ανοιχτό ροζ χρώμα. Οι συσπάσεις του πρώτου διαμερίσματος (C1) μειώθηκαν σε συχνότητα σε μία κάθε 2 λεπτά. Αντιδρούσε στην κοιλιακή ψηλάφηση, ιδιαίτερα στην κρανιοκοιλιακή περιοχή, που σηματοδοτούνταν από έναν δυνατό ήχο γρυλίσματος και απόπειρες να ξεφύγει από τον περιορισμό. Κατά τα άλλα, δεν εντοπίστηκαν ανωμαλίες. Κατά τις επόμενες 24 ώρες νοσηλείας, ωστόσο, το αλπάκα έδειξε παρατεταμένη οριζόντια θέση, συχνά σε ημι-πλευρική θέση με τα άκρα μερικώς εκτεταμένα αντί να είναι ξαπλωμένο με τα τέσσερα πόδια κάτω από αυτό. Αυτό θεωρήθηκε ενδεικτικό κοιλιακού πόνου. Έδειξε επίσης διαλείποντα επεισόδια τενέσματος και απέβαλε ελάχιστο αριθμό σφαιριδίων κοπράνων κανονικού χρώματος και σύστασης. Έφαγε μόνο πολύ μικρή ποσότητα σανό και δεν παρατηρήθηκε να τρώει την προσφερόμενη συμπυκνωμένη τροφή. Το αίμα για αιματολογία (Advia 2102, Siemens, Δουβλίνο, Ιρλανδία) και η βιοχημεία πλάσματος (Atellica CH 930, Siemens, Δουβλίνο, Ιρλανδία) συλλέχθηκαν μέσω φλεβοκέντησης της σφαγίτιδας την ημέρα της εισαγωγής στο νοσοκομείο και την πέμπτη και έβδομη ημέρα της νοσηλείας. Δεν υπήρχαν διαθέσιμα όρια αναφοράς (RI) για αλπακάς ειδικά για το εργαστήριο κλινικής παθολογίας του UCD, έτσι χρησιμοποιήθηκαν τα όρια αναφοράς που περιγράφονται από τους Cockcroft et al. [] και Dawson et al. [] για την ερμηνεία των αποτελεσμάτων. Η αιματολογική ανάλυση (Πίνακας) έδειξε μέτρια, μακροκυτταρική, υποχρωμική αναιμία με μέτρια δικτυοκυττάρωση. Αυτή η αναγεννητική αναιμία δεν μπορούσε να αποδοθεί στη συνοδευτική, μέτρια υποφωσφαταιμία που διαπιστώθηκε με βιοχημική ανάλυση (Πίνακας), η οποία δεν ήταν αρκετά σοβαρή ώστε να προκαλέσει αιμόλυση. Ούτε μπορούσε να αποδοθεί σε μόλυνση από μυκοπλάσματα, η οποία δεν μπορούσε να προσδιοριστεί σε επιχρίσματα αίματος. Η έντονη φλεγμονή υποδεικνύεται από την έντονη λευκοκυττάρωση λόγω της έντονης ουδετεροφιλίας, της μέτριας μονοκυτταροκίας και της ήπιας εωσινόφιλιας, μαζί με μέτρια, αντιδραστική θρομβοκυττάρωση. Αυτό επιβεβαιώθηκε από το βιοχημικό πάνελ με την έντονη υπερφουσκινίαση λόγω της έντονης υπεργλοβουλίνης και της ήπιας υποαλβουμιναιμίας. Η ήπια λεμφοπενία και η μέτρια υπεργλυκαιμία μπορεί να οφείλονται στο στρες. Υπήρχε ήπια αζωθαιμία με ήπια αύξηση ουρίας και κρεατινίνης. Αυτό μπορεί να ήταν προεπαρχιακό καθώς η κατανάλωση φαγητού και ποτού μειώθηκε. Η ηπατοπάθεια υποδείχθηκε από μια σημαντική (6 φορές το ανώτερο φυσιολογικό όριο) αύξηση της γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης (GGT), με μέτρια (3 φορές το ανώτερο φυσιολογικό όριο) αύξηση της ηπατοκυτταρικής δραστηριότητας της γλουταματικής αφυδρογονάσης (GLDH) (Πίνακας). Το ολικό ασβέστιο, το β-υδροξυβουτυρικό ασβέστιο, το μαγνήσιο, η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), η κρεατινική κινάση και η παγκρεατική λιπάση ήταν εντός του εύρους αναφοράς. Οι αλλαγές στην κλινική παθολογία επιδεινώθηκαν σημαντικά από την 1η έως την 5η ημέρα. Υπήρξε μια ήπια επιδείνωση της αναιμίας και της υποπρωτεϊναιμίας. Μια κακή πρόγνωση υποδείχθηκε από την ανάπτυξη ενός εκφυλιστικού αριστερού μετατοπισμού την 5η ημέρα, με ήπια ουδετεροπενία, αύξηση των ζωνών σε υψηλότερη καταμέτρηση από τους κατακερματισμένους ουδετερόφιλους (εκφυλιστικός αριστερός μετατοπισμός) και ήπιες τοξικές αλλαγές που παρατηρήθηκαν στα ουδετερόφιλα σε επιχρίσματα αίματος (Εικ. ). Η ηωσινοφιλία είχε επιδεινωθεί σε μέτρια σοβαρότητα. Αναπτύχθηκε ήπια ρουμπριτοκύτωση. Επίσης, η σοβαρότητα της αζωθαιμίας διπλασιάστηκε. Ωστόσο, λόγω της δυσκολίας στη συλλογή δείγματος ούρων, δεν μπορούσε να προσδιοριστεί η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρικών σωληναρίων. Η ηπατοχολική παθολογία επιδεινώθηκε με αύξηση της δραστηριότητας της GGT κατά ένα τρίτο, ενώ η ηπατοκυτταρική GLDH δραστηριότητα μειώθηκε κατά 15%. Η παγκρεατική λιπάση διπλασιάστηκε, αναπτύχθηκε ήπια κετοναιμία και υπήρξε μια περαιτέρω, ήπια αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Δυστυχώς, το εργαστήριο κλινικής παθολογίας δεν μπόρεσε να επανα-αναλύσει το φωσφορικό άλας καθώς είχε εξαντληθεί το αντιδραστήριο. Την έβδομη ημέρα, υπήρξαν μερικές περαιτέρω αξιοσημείωτες αλλαγές στις παραμέτρους κλινικής παθολογίας. Η αναιμία είχε επιδεινωθεί ελαφρά. Ωστόσο, το λευκογράφημα είχε σε μεγάλο βαθμό ομαλοποιηθεί, αν και υπήρχε επίμονη μονοκυττάρωση και είχε αναπτυχθεί ήπια λεμφοκυττάρωση. Η κετοναιμία ήταν ήπια, αν και οι κετόνες είχαν διπλασιαστεί. Η παγκρεατική λιπάση είχε ομαλοποιηθεί. Η καθίζηση των κοπράνων με την τεχνική του Μακμάστερ έγινε την ημέρα της εισαγωγής, χωρίς να ανιχνευθούν αυγά νηματωδών. Ωστόσο, αναγνωρίζεται η μειωμένη ευαισθησία αυτής της τεχνικής σε σύγκριση με την τροποποιημένη τεχνική του Στολ []. Ωστόσο, αν αναμένονται υψηλοί αριθμοί, όπως με ένα φορτίο γαστρεντερικών νηματωδών που προκαλούν κλινική νόσο, η τεχνική του Μακμάστερ μπορεί να είναι κατάλληλη []. Η καθίζηση των κοπράνων δεν ζητήθηκε την πρώτη ημέρα της νοσηλείας, καθώς, λόγω του ιστορικού πρόσφατης θεραπείας με αλβενδαζόλη, δεν υπήρχε υποψία μόλυνσης από ενήλικα νηματώδη. Η καθίζηση των κοπράνων επαναλήφθηκε και η καθίζηση πραγματοποιήθηκε καθώς ο συνδυασμός της αναιμίας, της αυξημένης ηπατοχολικής ενζυμικής δραστηριότητας και της αυξανόμενης ηωσινόφιλων έκανε την μόλυνση από F. hepatica μια πιο πιθανή διαφορική διάγνωση. Και πάλι, δεν ανιχνεύθηκαν αυγά νηματωδών. Ωστόσο, τα αυγά F. hepatica ήταν παρόντα. Οι περιττώματα αξιολογήθηκαν για την παρουσία αίματος από κρυφές αιμορραγίες, σύμφωνα με την ύπαρξη έλκους του τρίτου διαμερίσματος (TCU), με αρνητικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, λόγω μειωμένης παραγωγής περιττωμάτων, το απαιτούμενο δείγμα των 50 g δεν μπορούσε να παρασχεθεί, μειώνοντας την ευαισθησία της δοκιμής. Αναγνωρίστηκε επίσης ότι η αρνητική προγνωστική αξία του τεστ αίματος από περιττώματα για την ύπαρξη έλκους του τρίτου διαμερίσματος σε καμηλοειδή είναι αμφισβητήσιμη []. Ερωτήθηκαν γαστροεντερικός αποκλεισμός ή περιτονίτιδα δευτερογενώς από διάτρηση του ΤΚΣ ή άλλη πηγή, σύμφωνα με τα συμπτώματα κοιλιακού πόνου και μειωμένης παραγωγής κοπράνων. Οι πλευρικές ακτινογραφίες της κοιλιάς (εικ. ) έδειξαν μέτρια διεύρυνση του και φυσιολογική απόχρωση του αερίου των μαλακών μορίων στο ίδιο διαμέρισμα. Πολλαπλές εστίες ορυκτής απόχρωσης επικάλυψαν την κοιλιακή πλευρά του τρίτου διαμερίσματος. Δεν υπήρχαν εξω-διαμερισματικές απόχρωση αερίου ή στοιχεία κακής λεπτομέρειας του οροπεδίου που να υποδεικνύουν περιτοναϊκή συλλογή. Τα ευρήματα αυτά ερμηνεύτηκαν ως ήπια διαστολή του χωρίς στοιχεία μηχανικού αποκλεισμού ή περιτονίτιδας. Έγινε κοιλιακό υπερηχογράφημα. Ο ιστός δεν κόπηκε, αλλά μάλλον χωρίστηκε στο δέρμα και εφαρμόστηκε οινόπνευμα κατευθείαν στο δέρμα του κοιλιακού τοιχώματος. Η κοιλιακή πλευρική επιφάνεια και το ήπαρ απεικονίστηκαν αρχικά μέσω του ένατου, του δέκατου και του ενδέκατου μεσοπλεύριου παραθύρου, χωρίς να εντοπιστούν ανωμαλίες. Μέσα σε κάθε ένα από αυτά τα διαστήματα, ο καθετήρας μετατοπίστηκε κοιλιακά μέχρι να απεικονιστεί το τρίτο στομαχικό διαμέρισμα (C3). Δεν μπορούσε να απεικονιστεί καμία διαταραχή της ακεραιότητας του τοιχώματος του C3, που να υποδεικνύει ΤΚΣ, ούτε κάποιο εξωκοomparτιακό υγρό ή αέριο που να υποδεικνύει διάτρηση του διαμερίσματος. Οι μικρές εντερικές θηλές απεικονίστηκαν κοιλιακά ως το C3. Η κινητικότητα ήταν υποκειμενικά μειωμένη. Ένας επιμήκης, ακανόνιστα περιγραφόμενος όγκος εντοπίστηκε στο δεξιό κοιλιακό τμήμα, δίπλα στο κοιλιακό τοίχωμα (Εικ. ). Η εμφάνιση ήταν παρόμοια με το ηπατικό παρέγχυμα, αλλά ήταν ελαφρώς ετερογενής στην ηχογένεια. Όταν ο καθετήρας μετατοπίστηκε κρανιακά κατά μήκος του όγκου, φάνηκε να είναι συνεχόμενος με το ήπαρ, αλλά προεξείχε κοιλιακά ως το πλευρικό τόξο. Στα καμηλοειδή της νέας ηπείρου, το ήπαρ είναι φυσιολογικά ορατό μόνο μεσοπλεύρια []. Τα νεφρά, η άθικτη ουροδόχος κύστη, η σπλήνα και το τοίχωμα του C1 απεικονίστηκαν επίσης, χωρίς να εντοπιστούν ανωμαλίες. Δεν εντοπίστηκε υπερβολικό ελεύθερο περιτοναϊκό υγρό κατά τη διάρκεια του υπερηχογραφήματος. Έγινε αναρρόφηση με λεπτή βελόνα υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση της κοιλιακής μάζας. Το αλπάκα συγκρατήθηκε χωρίς να δεθεί ενώ το κυστίδιο και μια περιοχή από ίνες κόπηκαν από το κοιλιακό τοίχωμα που βρισκόταν πάνω από τη μάζα. Το δέρμα προετοιμάστηκε με σαπούνι χλωρεξιδίνης, ακολουθούμενο από οινόπνευμα. Η μάζα εντοπίστηκε και μια βελόνα 1,5″ 18 g προσαρτήθηκε σε σύριγγα 2 ml που εισήχθη παράλληλα με τον καθετήρα, μέσω του κοιλιακού τοιχώματος και μέσα στη μάζα μέχρι να μπορέσει να απεικονιστεί μέσα στη μάζα. Εφαρμόστηκε αρνητική πίεση χρησιμοποιώντας τη σύριγγα και η βελόνα επαναπροσανατολίστηκε μέσα στη μάζα. Απελευθερώθηκε η αρνητική πίεση και η βελόνα αποσύρθηκε. Το περιεχόμενο της βελόνας αποβλήθηκε σε γυάλινη πλάκα και απλώθηκε με δεύτερη πλάκα. Η διαδικασία της αναρρόφησης με λεπτή βελόνα επαναλήφθηκε δύο φορές. Τα απλωμένα, ξηρά από τον αέρα δείγματα υποβλήθηκαν σε κυτταρολογική εξέταση. Τα κυτταρολογικά ευρήματα ήταν στην πραγματικότητα σύμφωνα με κύτταρα ηπατικής προέλευσης, με συστάδες ή φύλλα μεγάλων, επιθηλιοειδών, μονομορφικών, πολυγωνικών κυττάρων με βασεόφιλο κυτταρόπλασμα που περιείχε περιστασιακά μικρές ποσότητες μπλε-πράσινων χρωματισμένων κόκκων, σύμφωνα με τη χολή (Εικόνα). Στο παρασκήνιο υπήρχαν μεγάλοι αριθμοί κοκκιοκυττάρων και μονοπύρηνων κυττάρων. Δεν υπήρχαν κριτήρια κακοήθειας. Συνήχθη το συμπέρασμα ότι υπήρχε ήπια ηπατοκυτταρική χολεστεάτωση μαζί με ήπια, μικτή κοκκιοκυτταρική και μονοπύρηνη φλεγμονή. Οι μικροφωτογραφίες των κυτταρολογικών δειγμάτων ελήφθησαν χρησιμοποιώντας το μικροσκόπιο Motic BA410, την κάμερα Motic Moticam 10 (10,0 megapixels) και το λογισμικό επεξεργασίας εικόνας Motic Images Pluse 2.0, τα οποία αγοράστηκαν από την Motic Europe, Βαρκελώνη, Ισπανία. Μετά την ενδεχόμενη ευθανασία, πραγματοποιήθηκε μεταθανάτια εξέταση. Γενικά, το ζώο ήταν σε μέτρια κατάσταση σώματος με μέτριους υποδόριους και σπλαχνικούς αποθέματα λίπους. Τα κύρια παθολογικά ευρήματα επικεντρώθηκαν στο ήπαρ το οποίο ήταν διευρυμένο (6% του σωματικού βάρους) και περιείχε πολλαπλές κίτρινες εστίες νέκρωσης διαμέτρου από 0,3 έως 3 cm οι οποίες περιβαλλόταν από αιμοραγικό χείλος (Εικ. ). Επιπλέον, υπήρχαν γραμμικές ωχρές και κόκκινες περιοχές πιθανών φλεγμονωδών και αιμοραγικών εστιών διάσπαρτες σε όλο το ηπατικό παρέγχυμα που συνάδουν με ίχνη παράσιτων. Οι χοληφόροι οδοί διευρύνθηκαν με παχιά τοιχώματα και, στις επιφάνειες κοπής, περιείχαν ανώριμα τριμάτα εντός των αυλών τους. Εκτός από τις ηπατικές αλλαγές, το ζώο έπασχε επίσης από ιγμορίτιδα και περικαρδίτιδα, συμφόρηση και οίδημα του βλεννογόνου του και του δωδεκαδακτύλου, διεύρυνση του ήπατος, του μεσεντερίου και των τραχεοβρογχικών λεμφαδένων και πολυκεντρικές αιμορραγίες στο υποδόριο των θωρακικών μυών, του λαιμού και του υπεζωκότα. Ιστολογικά πάνω από το 80% των επιλεγμένων τμημάτων του ήπατος είχαν σημαντικά διαταραχθεί από φλεγμονώδεις αλλαγές (Εικ. ). Πολυκεντρικά υπήρχε πλήρης απώλεια της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής η οποία αντικαταστάθηκε από μαζικούς αριθμούς φλεγμονωδών κυττάρων (κυρίως ηωσινόφιλα, με λιγότερα λεμφοκύτταρα και ουδετερόφιλα) και κυτταρικά υπολείμματα, περιβαλλόμενα από ένα χείλος αιμορραγίας. Πολυκεντρικά υπήρχε εκτεταμένη εξατομίκευση και απώλεια ηπατοκυττάρων με συναφή σημαντική διαταραχή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής του κορδονίου. Πολυκεντρικά έως συγχωνευτικά υπήρχε σημαντική αύξηση του αριθμού των μικτών φλεγμονωδών κυττάρων εντός των σινουσοειδών. Πολυκεντρικά έως συγχωνευτικά υπήρχε μέτρια έως σημαντική αύξηση του αριθμού των ινοβλαστών (ινοφλεγμονή). Οι μικροφωτογραφίες των ιστοπαθολογικών διαφανειών ελήφθησαν με χρήση μικροσκοπίου Olympus BX43, κάμερα HD Chrome Exofocus και λογισμικού απεικόνισης TCapture. Καθώς η αιματολογία και η βιοχημεία κατέδειξαν φλεγμονώδεις διεργασίες (π.χ. λευκοκύτωση, εκφυλιστική αριστερή μετατόπιση και υπεργλοβουλαιμία) που θα μπορούσαν να οφείλονται σε λοίμωξη, η αλπακά διατηρήθηκε σε ενισχυμένη αμοξικιλίνη μία φορά την ημέρα (7 mg/kg αμοξικιλίνη, 1,7 mg/kg κλαβουλανικό οξύ, ενδομυϊκά) καθ' όλη τη διάρκεια της νοσηλείας. Ένας ενδοφλέβιος καθετήρας τοποθετήθηκε στη σφαγίτιδα φλέβα και του χορηγήθηκε εσομεπραζόλη (0,4 mg/kg, ενδοφλέβια) μία φορά την ημέρα για τη θεραπεία και την πρόληψη της TCU. Αρχικά, δεν χορηγήθηκε μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο λόγω ανησυχιών σχετικά με την TCU ως πιθανή αιτία του κοιλιακού πόνου που παρουσίασε. Αντίθετα, χορηγήθηκε ενδοφλέβια βουπρενορφίνη (0,01 mg/kg). Αυτό είχε ως αποτέλεσμα σοβαρή δυσφορία, με φωνητική έκφραση και φρενήρη δραστηριότητα. Μετά από αυτό, χορηγήθηκε meloxicam μία φορά την ημέρα για την ανακούφιση του πόνου (0,25 mg/kg, ενδοφλέβια). Όταν εκφράστηκαν ανησυχίες σχετικά με τη χρόνια ή οξεία fasciolosis, η αλπακά υποβλήθηκε σε θεραπεία με triclabendazole (15 mg/kg, από το στόμα). Καθώς η κατάσταση του άρχισε να επιδεινώνεται την όγδοη ημέρα, του χορηγήθηκαν ενδοφλέβια υγρά (διάλυμα Χαρτμάν, 6 ml/kg/ώρα) και έγινε μετάγγιση αίματος. Αυτό συλλέχθηκε από την υγιή αλπακά συντροφιάς σε σακούλα συλλογής αίματος 450 ml με προ-κιτρινισμό. Λόγω έλλειψης συνεργασίας από την αλπακά δότρια, μπόρεσαν να συλλεχθούν και να παραδοθούν μόνο 300 ml ολικού αίματος. Αρχικά, η κατάσταση του αλπακά βελτιώθηκε. Παρατηρήθηκε να στέκεται εύκολα ή να περπατά παρά να βρίσκεται σε ημι-πλευρική θέση και να τρώει μια μικρή ποσότητα από σανό και συμπυκνωμένη τροφή. Δυστυχώς, την έκτη ημέρα της νοσηλείας του άρχισε να επιδεινώνεται. Επέστρεψε σε μεγάλες περιόδους που βρισκόταν σε ημι-πλευρική θέση με τα άκρα μερικώς ή πλήρως εκτεταμένα. Έγινε εντελώς ανορεκτικός. Την όγδοη ημέρα, παρέμεινε εντελώς σε πλάγια θέση και δεν μπορούσε να σηκωθεί, με καρδιακό ρυθμό 128 παλμών ανά λεπτό. Σε σύγκριση με την πρώτη ημέρα, υπήρξε μια κατά προσέγγιση μείωση τόσο του αιματοκρίτη όσο και των συνολικών πρωτεϊνών κατά 15%, γεγονός που υποδηλώνει ήπια αιμορραγία. Η κατάσταση του δεν βελτιώθηκε, παρά την υποστηρικτική φροντίδα, και θανατώθηκε με υπερβολική δόση ενδοφλέβιου βαρβιτουρικού (100 mg/kg). Κατά την μεταθανάτια εξέταση διαπιστώθηκε ότι η οξεία φασιλιόση ήταν η πιθανή αιτία του θανάτου. Το αλπακά που ήταν μαζί του, επίσης, έλαβε θεραπεία με τρικλαβενδαζόλη (15 mg/kg, από το στόμα) και συλλέχθηκαν τα κόπρανά του για φυγοκέντρηση και καθίζηση. 50 αυγά στρογγυλοειδών ανά γραμμάριο ήταν παρόντα, καθώς και ένα αυγό εχινόκοκκου. Τα μέτρα ελέγχου του Fluke συζητήθηκαν στη συνέχεια με τον ιδιοκτήτη, συμπεριλαμβανομένης της χημικής προφύλαξης, των τακτικών μετρήσεων των περιττωμάτων και, αν είναι δυνατόν, της αναγνώρισης και περιφράξεως των οικοτόπων του Fluke για να μειωθεί η εξάρτηση από τα αντιπαρασιτικά.