Ένας προηγουμένως υγιής 43χρονος άνδρας ασθενής εβραϊκής καταγωγής Σεφαραδίτης παρουσιάστηκε σε μια τοπική ιατρική εγκατάσταση με πόνο στο στήθος και δύσπνοια από άσκηση που ξεκίνησε νωρίτερα εκείνη την ημέρα, μετά από μια εβδομαδιαία πορεία που περιελάμβανε απώλεια όρεξης και διάρροια που επιλύθηκε 1 ημέρα πριν από την παρουσίαση. Υποβλήθηκε σε μια τυπική αρχική αξιολόγηση στο τμήμα επειγόντων περιστατικών και διαγνώστηκε με οξεία πνευμονική εμβολή (ΠΕ), με ένα σαθρό εμβολίο και μεγάλο διμερές θρομβωτικό φορτίο, συστολική δυσλειτουργία της ΚΝΣ και ελαφρά αυξημένα επίπεδα τροπονίνης στον ορό. Εισήχθη στην τοπική μονάδα εντατικής καρδιακής φροντίδας και ξεκίνησε θεραπευτική μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη. Τις επόμενες μέρες, η λειτουργία της ΚΝΣ επιδεινώθηκε περαιτέρω παρά τη θεραπεία σε σειριακές ηχοκαρδιογραφικές μελέτες και ο ασθενής μεταφέρθηκε στο τριτοβάθμιο ιατρικό κέντρο μας όπου υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές γραμμές θεραπείας. Κατά την άφιξη, ο ασθενής ήταν ασυμπτωματικός και είχε σταθερές ζωτικές ενδείξεις. Ο συνήθης εργαστηριακός έλεγχος έδειξε φυσιολογική νεφρική λειτουργία, υψηλή ευαισθησία τροπονίνης-Ι, και επίπεδα γαλακτικού οξέος. Η φυσική εξέταση του ασθενούς ήταν θετική για διαστολή της σφαγίτιδας φλέβας αλλά ήταν κατά τα άλλα φυσιολογική. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα του ασθενούς έδειξε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό με φυσιολογικό άξονα QRS και αναστροφή του Τ- κύματος στα ηλεκτρόδια V1-4 (). Το ηχοκαρδιογράφημα έδειξε διαστολή της αριστερής κοιλίας με μέτρια μειωμένη συστολική λειτουργία και μέτρια εκτιμώμενη συστολική πνευμονική πίεση (eSPAP) 50 mmHg. Την επόμενη μέρα, έγινε CDT χρησιμοποιώντας το ενδοαγγειακό σύστημα EkoSonic, το οποίο τοποθετήθηκε αμφίπλευρα. Κατά τη διάρκεια 9,5 ωρών, έλαβε συνολικά 19 mg αλτεπλάσης. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, τα επίπεδα D-διμερούς αυξήθηκαν από ένα επίπεδο αναφοράς 7000 ng/mL σε 121 000 ng/mL, ενώ τα επίπεδα ινωδογόνου μειώθηκαν από 560 mg/dL σε 398 mg/dL. Δυστυχώς, το ηχοκαρδιογράφημα παρακολούθησης που έγινε την επόμενη μέρα δεν έδειξε σημαντικές αλλαγές. Την 2η ημέρα μετά την CDT, η ασθενής είχε ένα επεισόδιο συγκοπής από άσκηση, χωρίς συναφή αρρυθμία, σπασμούς ή δευτερογενή τραύμα. Την 3η ημέρα μετά την CDT, η υπολογιστική τομογραφική αγγειογραφία έδειξε ένα μικτό αποτέλεσμα που συνίστατο σε επιδείνωση του κεντρικού φορτίου θρόμβου και μερική βελτίωση σε ορισμένα διμερή και υπο-διμερή αγγεία (). Η υπερηχογραφία με συμπίεση Doppler αποκάλυψε ένα μικρό θρόμβο στη δεξιά επιγονατίδα. Τα επίπεδα του εγκεφαλικού νατριουρεπτικού πεπτιδίου (BNP) ήταν αυξημένα στα 244 pg/mL και τα επίπεδα της τροπονίνης, που ήταν προηγουμένως φυσιολογικά, αυξήθηκαν σε ένα μέγιστο επίπεδο 88 ng/L. Σε αυτό το σημείο, γνωρίζαμε ότι η ασθενής ήταν αρνητική για αντι-φωσφολιπιδικά αντισώματα, αλλά οι εργαστηριακές μελέτες για την υπεροκοagulability ήταν ακόμη σε εκκρεμότητα. Η υπόθεση παρουσιάστηκε σε μια ομάδα πολυκλαδικής αντίδρασης στην ΠΕ (PERT) και διατυπώθηκε η υπόθεση ότι ο ασθενής, ο οποίος κατά τη στιγμή της κλινικής επιδείνωσης που σηματοδοτήθηκε από το συγκοπτικό επεισόδιο, έλαβε θεραπεία με μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη για συνολικά 10 ημέρες, ενδέχεται να πάσχει από θρομβοπενία που προκλήθηκε από την ηπαρίνη (HIT). Μια ανασκόπηση των προηγούμενων επιπέδων αιμοπεταλίων του, τα οποία είχαν αγνοηθεί ως επί το πλείστον, καθώς ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους, έδειξε μια σταδιακή πτωτική τάση, από τα αρχικά επίπεδα που κυμαίνονταν στα 260 k/mcl έως ένα κατώτατο όριο γύρω στα 180 k/mcl (). Αυτό σήμαινε ότι ο ασθενής πληρούσε τα κριτήρια για τη θρομβοπενία που προκαλείται από την ηπαρίνη (HIT) για μείωση των επιπέδων των αιμοπεταλίων κατά 30-50%, καθώς και τα άλλα τρία κριτήρια του σκορ 4 για τη θρομβοπενία που προκαλείται από την ηπαρίνη (HIT) για συνολικά 6 πόντους, που χαρακτηρίζονται ως υψηλού βαθμού πιθανότητα (). Ο ασθενής εξετάστηκε για αντισώματα κατά της ηπαρίνης, τα οποία ήταν ισχυρά θετικά στα 6,8 U/mL, γεγονός που καθόρισε τη διάγνωση της θρομβοπενίας που προκαλείται από την ηπαρίνη (HIT). Άλλες διαφορικές διαγνώσεις θεωρήθηκαν ως έχουσες χαμηλό βαθμό πιθανότητας λόγω έλλειψης υποστηρικτικών ευρημάτων. Αυτές περιλάμβαναν, μεταξύ άλλων, τη διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, τη σήψη, τη μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική νόσο, το συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο και την θρομβοπενία που προκαλείται από το φάρμακο. Μετά τη σύσκεψη της PERT, η ασθενής μεταφέρθηκε από τη συνεχή ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης στη θεραπεία με βισαβιρίνη, η οποία συνεχίστηκε μετά τη διάγνωση της HIT. Το υπερηχοκαρδιογράφημα που έγινε την επόμενη μέρα έδειξε φυσιολογικό μέγεθος και λειτουργία του δεξιού κόλπου, με μέτρια εκτιμώμενη eSPAP. Οι επόμενες μελέτες που έγιναν τις επόμενες μέρες έδειξαν επίσης φυσιολογικό μέγεθος και λειτουργία του δεξιού κόλπου, με σταδιακή μείωση της eSPAP. Οι βιοδείκτες του ορού, όπως η τροπονίνη-Ι και η BNP, ομαλοποιήθηκαν γρήγορα και τα επίπεδα των αιμοπεταλίων σταθεροποιήθηκαν περίπου στα 340 k/mcl. Οι εργαστηριακές μελέτες που είχαν γίνει προηγουμένως για την υπεροκοκκιοποίηση ήταν θετικές για ετεροζυγωσία της μεθυλενοτετραϋδροφολικής αναγωγάσης και τα επίπεδα της αντιθρομβίνης ήταν χαμηλά (58%), αν και η εξέταση αυτή έγινε μετά από αρκετές ημέρες θεραπείας με μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη. Ο ασθενής ξεκίνησε να κινητοποιείται και ήταν ασυμπτωματικός. Μετά από 6 ημέρες θεραπείας με βιβαλουδρίνη, δόσεις που κυμαίνονταν από 0,4 έως 2,0 mg/kg/h και τιτλοποίηση σύμφωνα με τον μερικό χρόνο θρομβοπλαστίνης, ο ασθενής μεταπήδησε σε θεραπεία με ριβαροξαμπάνη από το στόμα. Η αρχική δόση ριβαροξαμπάνης ήταν 15 mg δύο φορές την ημέρα, για 3 εβδομάδες, ακολουθούμενη από μια δόση συντήρησης 15 mg μία φορά την ημέρα, η οποία συνεχίστηκε μόνιμα κατά τη διάρκεια της μετέπειτα παρακολούθησης. Η παραμονή των υπόλοιπων ασθενών ήταν άσηπτη και αργότερα έλαβε εξιτήριο στο σπίτι του σε καλή κλινική κατάσταση. Κατά την επίσκεψη παρακολούθησης μετά από 6 μήνες, ο ασθενής ήταν καλά και επανέλαβε τον προηγούμενο τρόπο ζωής του χωρίς περιορισμούς. Ένας μικρός επίμονος ασυμπτωματικός θρόμβος ήταν ακόμα παρών στη δεξιά του επιγονατιδική φλέβα. Το πλήρες κλινικό χρονοδιάγραμμα συνοψίζεται στο.