Μια 43χρονη γυναίκα παραπέμφθηκε στην κλινική παχυσαρκίας λόγω νευρογλυκοπενικών συμπτωμάτων που προκλήθηκαν από ινσουλινώμα 2 χρόνια μετά από γαστρεκτομή με μανίκι. Τον Μάρτιο του 2020, 2 χρόνια μετά την επέμβαση LSG, η ασθενής ανέπτυξε νευρογλυκοπενικά συμπτώματα συμπεριλαμβανομένης της απώλειας βραχυπρόθεσμης μνήμης, της παρααισθησίας του γλωσσικού νεύρου και των μη ειδικών οπτικών αλλοιώσεων κυρίως το πρωί σε κατάσταση νηστείας. Τα συμπτώματα αυτά καταστάλθηκαν με την πρόσληψη τροφής. Δύο μήνες αργότερα, επισκέφθηκε έναν γιατρό που κατέγραψε τη γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα σε 27 mg/dL, και τον Ιούνιο του 2020, τα συμπτώματα εμφανίστηκαν πιο συχνά, και η ασθενής αύξησε το βάρος της κατά 14 kg. Στην αρχή, υπήρχαν υποψίες για συμπτώματα όψιμης απόρριψης, αλλά τον Σεπτέμβριο του 2020, καταγράφηκε η γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα σε 30 mg/dL, οπότε η ασθενής νοσηλεύτηκε για την αξιολόγηση της υπογλυκαιμίας σε μια δοκιμή 72 ωρών νηστείας υπό επίβλεψη. Είχε βασική τιμή γλυκόζης στο πλάσμα 67 mg/dL, μη κατασταλμένη ινσουλίνη 16,4 IU/mL, και πεπτίδιο C 3,64 ng/mL. Στην πρώτη ώρα μετά την έναρξη, ανέπτυξε τα συμπτώματα της τριάδας του Γουίπλ, και τα εργαστηριακά αποτελέσματα ανίχνευσαν γλυκόζη στο πλάσμα 38 mg/dL, ινσουλίνη 25,9 IU/mL, και πεπτίδιο C 4,31 ng/mL. Έτσι, αποφασίστηκε να σταματήσει το πρωτόκολλο και να ξεκινήσει 1000 ml 20% διαλύματος γλυκόζης σε 12 ώρες. Το 2002, η ασθενής διαγνώστηκε με παχυσαρκία και δυσλιπιδαιμία (υψηλά τριγλυκερίδια και χοληστερόλη με χαμηλό HDL) και έλαβε θεραπεία με βελτιώσεις στη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και στατίνες χωρίς έλεγχο βάρους. Το 2016, τοποθετήθηκε γαστρικός μπαλόνι και, παρόλο που ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) το 2018 ήταν 34,4 kg/m2, πραγματοποιήθηκε LSG. Ο ασθενής δεν είχε συγκεκριμένο προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό. Μετά την επέμβαση, η ασθενής ζύγιζε 74 κιλά και ο ΔΜΣ της ήταν 32 κιλά/μ2. Η φυσική εξέταση δεν έδειξε εμφανείς καρδιαγγειακές ή αναπνευστικές ανωμαλίες. Η κοιλιά ήταν μαλακή και το μόνο σημάδι ήταν η παρουσία μετεγχειρητικών ουλών. Μετά την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο πριν από την επέμβαση, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης Α1c ήταν 4,8% (κανονικό εύρος: < 5,7%). Η τιμή του πεπτιδίου C ήταν φυσιολογική στα 3,64 ng/mL (1,1-4,4 ng/mL), και η ινσουλίνη ήταν ελαφρώς αυξημένη στα 16,40 µUI/mL (3,21-16,30 µUI/mL). Τα επίπεδα λιπιδίων έδειξαν δυσλιπιδαιμία με ολική χοληστερόλη 224 mg/dL και LDL-c 142,8 mg/dL. Οι άλλες βιοχημικές παράμετροι ήταν φυσιολογικές και μόνο μια αναιμία από έλλειψη σιδήρου καταγράφηκε. Η λειτουργία του θυρεοειδούς ήταν φυσιολογική, με TSH 2,46 µUI/mL (0,27-4,20 µUI/mL), FT4 1,06 ng/dL (0,93-1,70 ng/dL), και επίπεδο κορτιζόλης 15,04 μg/dL (3,70-19,40 µg/dL), όλα εντός του φυσιολογικού εύρους. Η υπολογιστική τομογραφία (CT) κατέδειξε την παρουσία μιας εστιακής ασυμμετρικής περιοχής ενίσχυσης στο κεφάλι του παγκρέατος (Εικόνα). Ο ενδοσκοπικός υπέρηχος έδειξε την παρουσία μιας ογκολογικής βλάβης στο πάγκρεας σε κοντινή απόσταση από τον κύριο παγκρεατικό πόρο και τη σπληνομεσεντερική σύμφυση χωρίς ενδείξεις διήθησης (Εικόνα και).