Ένας 70χρονος Ταϊλανδός διαγνώστηκε με στάδιο IVB NSCLC με μεταστάσεις στον υπεζωκότα και το ήπαρ. Το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς ήταν άξιο λόγου μέχρι τον Δεκέμβριο του 2018, όταν είχε πόνο στο στήθος με κνησμό και μη παραγωγικό βήχα. Ο ασθενής είχε καπνίσει τσιγάρα (20 πακέτα ετησίως) και δεν είχε συνήθεια να πίνει. Ο ασθενής είχε καλή κατάσταση απόδοσης και δεν λάμβανε κανένα φάρμακο. Διαπιστώθηκε ότι είχε υψηλά επίπεδα έκφρασης PD-L1 (βαθμολογία αναλογίας όγκου ≥ 50%) αλλά είχε αρνητικό αποτέλεσμα για μεταλλάξεις του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και αναδιάταξη της αναπλαστικής κινάσης του λεμφώματος. Θεραπεύτηκε με συνδυασμό pembrolizumab 200 mg κάθε 3 εβδομάδες και ipilimumab 1 mg/kg κάθε 6 εβδομάδες. Ένας συνδυασμός αναστολέων PD-1 και CTLA-4 χρησιμοποιήθηκε ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε αυτόν τον ασθενή επειδή τα διαθέσιμα στοιχεία υποδεικνύουν ότι η συνδυαστική θεραπεία μπορεί να παράγει υψηλότερο ποσοστό απόκρισης όγκου από τους αναστολείς PD-1 μόνο σε υποομάδες θετικούς για PD-L1 μεταστατικού NSCLC []. Μετά από 14 εβδομάδες θεραπείας, τον πέμπτο κύκλο με pembrolizumab και τον τρίτο κύκλο με ipilimumab, παρουσίασε συμπτώματα κόπωσης, έντονης ναυτίας και εμέτου χωρίς κοιλιακό άλγος. Η φυσική εξέταση αποκάλυψε ότι η θερμοκρασία του σώματος ήταν 37,2 °C, η αρτηριακή πίεση ήταν 100/60 mmHg, ο καρδιακός ρυθμός ήταν 116 παλμοί ανά λεπτό και ο αναπνευστικός ρυθμός ήταν 20 αναπνοές ανά λεπτό. Η εξέταση της κοιλιάς, του νευρολογικού συστήματος και άλλων συστημάτων ήταν φυσιολογική. Το επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα του ασθενούς ήταν 794 mg/dl και το επίπεδο κετονών στον ορό ήταν 6,3 mmol/L. Η ανάλυση αερίων του αρτηριακού αίματος έδειξε pH 7,17. Ο ασθενής εισήχθη στο νοσοκομείο και τα αποτελέσματα των περαιτέρω εργαστηριακών εξετάσεων παρουσιάζονται στον Πίνακα. Η υπεργλυκαιμία, τα υψηλά επίπεδα κετονών στον ορό, το χαμηλό διττανθρακικό σε 13 mmol/L και το υψηλό κενό ανιόντων σε 24 mmol/L ήταν συμβατά με τα κριτήρια της ΔΚΑ. Ένα πρωτόκολλο θεραπείας για ΔΚΑ με επιθετική ενδοφλέβια ενυδάτωση και συνεχή ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης ξεκίνησε με ευνοϊκό αποτέλεσμα εντός 10 ωρών. Η διάγνωση του σχετιζόμενου με το ICI DM ήταν ύποπτη λόγω της απότομης εμφάνισης του DM. Η ανάλυση αίματος αποκάλυψε ένα μη ανιχνεύσιμο επίπεδο C-πεπτιδίου και ένα αρνητικό αποτέλεσμα των αυτοαντισωμάτων της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (αντι-GAD) και του αντι-τυροσίνης φωσφατάσης-όπως αντιγόνου νησιδίων 2. Παρόλο που η υπεργλυκαιμία του βελτιώθηκε, είχε ακόμα επίμονες ναυτίες και υπονατριαιμία (επίπεδο νατρίου ορού 126 mmol/L). Περαιτέρω εξετάσεις αποκάλυψαν πολύ χαμηλό επίπεδο κορτιζόλης το πρωί (0.8 μg/dl) και φυσιολογικό επίπεδο αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH) (21.7 pg/ml, φυσιολογικό εύρος 0–46). Τα επίπεδα των άλλων ορμονών της υπόφυσης ήταν φυσιολογικά, εκτός από την ελαφρά αύξηση της ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης/ωχρινοποιητικής ορμόνης (Πίνακας). Του έγινε διάγνωση IAD και έλαβε αμέσως ενδοφλέβια υδροκορτιζόνη. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) της υπόφυσης έδειξε φυσιολογική υπόφυση (Εικ.). Είκοσι τέσσερις ώρες μετά την έναρξη της αντικατάστασης των κορτικοστεροειδών, τα συμπτώματά του και η υπονατριαιμία υποχώρησαν. Στη συνέχεια, άλλαξε από υδροκορτιζόνη σε πρεδνιζολόνη. Απολύθηκε την 12η ημέρα της εισαγωγής με πρεδνιζολόνη 7,5 mg/ημέρα και προμιξ ινσουλίνη 26 U/ημέρα. Τόσο το pembrolizumab όσο και το ipilimumab διακόπηκαν λόγω IRAEs. Έξι μήνες μετά την εισαγωγή του στο νοσοκομείο, παρακολουθείτο τακτικά από το τμήμα ενδοκρινολογίας. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα του ήταν οριακά ελεγχόμενα με προμιξ ινσουλίνη 58 U/ημέρα (Πίνακας). Έμεινε σε πρεδνιζολόνη 7,5 mg/ημέρα και ένιωθε εξαιρετικά κουρασμένος αν παρέλειπε μια δόση πρεδνιζολόνης. Είχε σταθερή νόσο ακόμη και μετά τη διακοπή της ICI και δεν έλαβε περαιτέρω θεραπεία.