Ένας 56χρονος άνδρας παρουσιάστηκε με εξασθένηση για 3 εβδομάδες. Δεν είχε αλλεργίες ή φαρμακευτικές αλλεργίες, δεν υπήρχαν εργαστηριακά στοιχεία για παρασιτική, μυκητιακή ή ιική λοίμωξη. Τα ζωτικά σημεία ήταν φυσιολογικά με αρτηριακή πίεση 130/80 mmHg, καρδιακό ρυθμό 80 παλμών/min και αναπνευστικό ρυθμό 12 αναπνοών/min κατά την εισαγωγή. Τα πλήρη αιματολογικά αποτελέσματα αποκάλυψαν αιμοσφαιρίνη 95 g/dL, συνολικό αριθμό λευκοκυττάρων 27.74 × 109/L με απόλυτο αριθμό ηωσινόφιλων 12.94 × 109/L, που αντιστοιχούσε σε 59.8% των κυττάρων, αριθμό αιμοπεταλίων 55 × 109/L, αυξημένο επίπεδο προ-εγκεφαλικού νατριουρητικού πεπτιδίου (NT-proBNP) (604.6 ng/L, φυσιολογικό εύρος <450 ng/L) και αντι-νουκλεαρική αντισωματική αντίδραση. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ECG) αποκάλυψε φυσιολογικό ρυθμό (). Ούτε η στεφανιαία υπολογιστική τομογραφία ούτε η εγκεφαλομυελική υπολογιστική τομογραφία έδειξαν σημαντικές βλάβες. Η υπερηχοκαρδιογραφία έδειξε ελαφρά αύξηση του μεγέθους των κοιλιών, φυσιολογική συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας 57%), και ανώμαλη διαστολική λειτουργία βαθμού ΙΙΙ. Υπήρχε μια μεγάλη, ετερογενής καρδιακή μάζα (39 mm × 22 mm, βέλος) στην αριστερή κοιλιακή χώρα (). Η πιο πιθανή διάγνωση ήταν ενδοκαρδίτιδα του Löffler (LE; εμπλοκή της καρδιάς σε υπεροισοφιλία) με ενδοκαρδιακό θρόμβο (). Μια μαγνητική τομογραφία καρδιάς έδειξε μια καμπύλη γραμμή καθυστερημένης ενίσχυσης του γαδολινίου (LGE) που βρισκόταν ενδοκαρδιακά στην κορυφή της καρδιάς (). Η καμπύλη περιοχή χωρίς ενίσχυση στην αριστερή κοιλιακή κοιλότητα και το ιατρικό ιστορικό ήταν συμβατά με την εωσινόφιλη ενδοκαρδίτιδα με υποενδοκαρδιακή θρόμβωση (). Εξαιτίας της δραστικά αυξημένης συγκέντρωσης των ηωσινόφιλων, υποπτευθήκαμε μια μυελοπαραγωγική διαταραχή. Κάναμε μια εξέταση του μυελού των οστών που περιελάμβανε κυτταρολογία από αναρρόφηση, βιοψία, κυτταρογενετική και ανάλυση γονιδιακής αναδιάταξης. Ενώ περιμέναμε τα αποτελέσματα των εξετάσεων, την 3η ημέρα της εισαγωγής του, ο ασθενής παραπονέθηκε για προοδευτική ανάπτυξη του πόνου στο στήθος. Το ηλεκτροκαρδιογραφικό ε&έταση έδειξε μια νέα κατάθλιψη του ST-segment με αναστροφή του κύματος Τ σε προκορκιακούς κλάδους (). Τα εργαστηριακά ευρήματα έδει&αν αυξημένη hs-cTnI και NT-proBNP 2.72 και 1,789 ng/L, αντίστοιχα, που έδειχναν συνεχιζόμενη βλάβη του μυοκαρδίου. Μετά από θεραπεία με νιτρικά για τη διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών, ο πόνος στο στήθος εξαφανίστηκε. Καθώς τα συμπτώματα σχετίζονταν με ΕΑ, η αιτία θα μπορούσε να είναι σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας ή μικροεμβολή που εμποδίζει την μικροκυκλοφορία, αλλά ο ασθενής αρνήθηκε να υποβληθεί σε στεφανιαία αγγειογραφία. Στη συνέχεια, η ανάλυση του μυελού των οστών έδειξε δυσπλαστική εωσινόφιλη και εωσινόφιλη προμυελοκύτταρα. Ένα φυσιολογικό καρυότυπο (46, XY) ήταν παρόν και ανιχνεύθηκε ένα γονίδιο σύντηξης FIP1L1-PDGFRA (4q12). Η αναδιάταξη του β- και Τ-κυτταρικού υποδοχέα του μυελού των οστών και η κυτταρομετρία ροής δεν έδει&αν κλωνικό Β- ή Τ-κύτταρο, επιβεβαιώνοντας ΕΑ. Ο ασθενής έλαβε θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή. Η αρχική φαρμακευτική αγωγή που συνταγογραφήθηκε ήταν ενδοφλέβια μεθυλοπρεδνιζολόνη (60 mg ανά ημέρα για 3 ημέρες και μετά 40 mg ανά ημέρα), η οποία μετατράπηκε σε από του στόματος μεθυλοπρεδνιζολόνη (50 mg ανά ημέρα), με σταδιακή μείωση των δόσεων και έναρξη θεραπείας με imatinib mesilate (ένας αναστολέας της τυροσίνης κινάσης) 100 mg/day. Μετά από μόλις 4 ημέρες με imatinib και μεθυλοπρεδνιζολόνη, και τα επίπεδα των εωσινόφιλων του ασθενή επέστρεψαν σε φυσιολογικά επίπεδα (το χαμηλότερο επίπεδο ήταν 0.01 × 109/L). Μετά τη διάγνωση του ενδοκαρδιακού θρόμβου, αρχικά υποβλήθηκε σε θεραπεία με χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη (1 mg/kg/dose q12 h) για 7 ημέρες. Η ηπαρίνη σταδιακά μετατράπηκε σε βαρφαρίνη. Η βαρφαρίνη ρυθμίστηκε σε PT INR 2-3. Πριν από την απόρριψη, τα επίπεδα hs-cTnI και NT-proBNP είχαν μειωθεί σημαντικά σε 0.032 και 617.8 ng/L, αντίστοιχα. Επιπλέον, ένα ECG έδειξε την ομαλοποίηση του ST-segment και του T-wave (). Ο ασθενής υποβλήθηκε σε δύο φορές σε 18F-FAPI PET/CT για την απεικόνιση της ενεργοποίησης των καρδιακών ινοβλαστών κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Πριν από την έξοδο, σε απεικόνιση ολόκληρου του σώματος με 18F-FAPI PET, παρατηρήθηκαν ετερογενώς αυξημένες συσσωρεύσεις 18F-FAPI στο ενδομυοκάρδιο. Δεν διαπιστώθηκε άλλη ύποπτη ίνωση με συσσώρευση 18F-FAPI (). Δεδομένης της παρουσίας μυοκαρδιακής ίνωσης, ο ασθενής έλαβε θεραπεία για μυοκαρδιακή ίνωση και καρδιακή ανεπάρκεια με αναστολέα υποδοχέα αγγειοτενσίνης-νεπριλυσίνης (ARNI), β-αναστολείς και σπειρονολακτόνη. Επιτεύχθηκε καλή κλινική ανταπόκριση και μετά από 2 μήνες θεραπείας, η παρακολούθηση με PET/CT αποκάλυψε ότι οι συσσωρεύσεις 18F-FAPI στο ενδομυοκάρδιο μειώθηκαν σημαντικά (). Ο ασθενής παρακολουθήθηκε στενά τόσο από την καρδιολογική όσο και από την αιματολογική κλινική εξωτερικών ασθενών για διάστημα 2 μηνών. Οι μετρήσεις των ηωσινόφιλων παρέμειναν εντός των φυσιολογικών ορίων όταν η δόση της πρεδνιζολόνης μειώθηκε σταδιακά σε 5 mg την ημέρα. Η εξέταση του περιφερικού αίματος έδωσε τα εξής αποτελέσματα: αιμοσφαιρίνη, 124 g/dL· συνολικός αριθμός λευκοκυττάρων 8,66 × 109/L με 6,71% ηωσινόφιλα· και αριθμός αιμοπεταλίων, 177 × 109/L. Ενώ παρέμεινε στη βαρφαρίνη, το ιματινίμπη μεσλάτη, την πρεδνιζολόνη και τη θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας, δεν είχε συγκεκριμένα συμπτώματα κατά την αξιολόγηση στην κλινική εξωτερικών ασθενών. Το υπερηχοκαρδιογράφημα παρακολούθησης αποκάλυψε φυσιολογικό μέγεθος της αριστερής κοιλίας και ταχεία υποχώρηση της αριστερής κοιλιακής μάζας (6 mm × 13 mm, βέλος) (). Κατά τη διάρκεια παρακολούθησης 6 μηνών, δεν υπήρξε επανεμφάνιση υπεροισοφιλίας. Η ασθένεια παρέμεινε κλινικά σταθερή. Το ηχοκαρδιογράφημα έδειξε ότι ο θρόμβος του αριστερού κοιλιακού είχε επιλυθεί ().