Ένας 76χρονος άνδρας εισήχθη στο τμήμα επειγόντων περιστατικών μας με ασθενοφόρο στις 19:37 λόγω της ξαφνικής διαταραχής της ομιλίας του για 40 λεπτά. Τα ιατρικά αρχεία αποκάλυψαν προηγούμενη διάγνωση υπέρτασης για οκτώ χρόνια και χρόνια κολπική μαρμαρυγή για έξι χρόνια. Έπαιρνε αντιυπερτασικά φάρμακα από το στόμα αλλά δεν λάμβανε αντιπηκτική αγωγή. Το οικογενειακό ιστορικό του ήταν αρνητικό για οποιαδήποτε νευρολογική διαταραχή και αρνείται το ιστορικό του για εμβοές, τραυματισμό στο κρανίο ή κρανιακή χειρουργική επέμβαση. Κατά την νευρολογική εξέταση, ο ασθενής ήταν σε εγρήγορση αλλά είχε αμβλύ αφασία με παραφράσεις και αδυναμία να ονομάσει, να διαβάσει ή να γράψει. Τα κρανιακά νεύρα ήταν άθικτα και όλες οι αισθήσεις ή η μυϊκή δύναμη ήταν φυσιολογικές. Η σωματική εξέταση αποκάλυψε θερμοκρασία σώματος 36,8 °C, καρδιακό ρυθμό 84 παλμούς ανά λεπτό, αναπνευστικό ρυθμό 20 αναπνοών ανά λεπτό και αρτηριακή πίεση 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Εντολή λήψης μη-επεμβατικής αξονικής τομογραφίας χωρίς αντίθεση δόθηκε και το αποτέλεσμα έδειξε ότι δεν υπήρχαν ενδοκρανιακές αιμορραγικές ή πρώιμες ισχαιμικές αλλαγές. Εκτεταμένες εργαστηριακές εξετάσεις ήταν άσηπτες, συμπεριλαμβανομένης της πλήρους εξέτασης αίματος, γλυκόζης, ηλεκτρολυτών, μελετών πήξης και εξετάσεων ηπατικής και νεφρικής λειτουργίας. Δεδομένης της οξείας εμφάνισης της κλινικής εκδήλωσης και του ιστορικού κολπικής μαρμαρυγής χωρίς αντιπηκτική αγωγή, θεωρήθηκε η εγκεφαλοαγγειακή εμβολή που αφορούσε το αισθητήριο κέντρο ομιλίας στον κροταφικό λοβό του κυρίαρχου ημισφαιρίου ως η πιο πιθανή διάγνωση. 36 λεπτά μετά την εισαγωγή, ο ασθενής έλαβε ενδοφλέβια θρομβολυτική αγωγή με μια τυπική δόση αλτεπλάσης (0,9 mg/kg σωματικού βάρους), με χρόνο από την έναρξη έως τη βελόνα 73 λεπτά. Πριν από τη θρομβολυτική αγωγή, ο ασθενής είχε βαθμολογία 6 στην κλίμακα εγκεφαλικών επεισοδίων του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας (NIHSS) και η τροποποιημένη κλίμακα Ράνκιν (mRS) ήταν 2. Προκειμένου να προσδιοριστεί αν υπήρχε ενδοκρανιακή απόφραξη μεγάλων αγγείων και η ανάγκη για θρομβεκτομή γέφυρας, προγραμματίστηκε αμέσως μετά την έναρξη της θρομβολυτικής αγωγής πολυτροπική τομογραφία, συμπεριλαμβανομένης μιας τομογραφίας του κρανίου και του λαιμού (CTA) και της τομογραφίας της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα ενδοκρανιακά αγγεία ήταν σαφώς ορατά, χωρίς απόφραξη μεγάλων αγγείων ή κλάδων. Η περιφερειακή υπερ perfusion status στην αριστερή κροταφική περιοχή αναγνωρίστηκε στην τομογραφία της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, με χαρακτηριστικά αύξησης τόσο της εγκεφαλικής ροής όσο και του εγκεφαλικού όγκου (Εικ. ). Δεδομένου ότι η αιμοδυναμική μεταβολή της υπερ perfusion ήταν μερικές φορές συμβατή με την επιληπτική δραστηριότητα, ένα ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (EEG) εκτελέστηκε για να εξαλειφθεί η πιθανότητα εστιακών επιληπτικών κρίσεων. Κατά την εξέταση, ο ασθενής ήταν ακόμα συμπτωματικός, αλλά το συγχρονισμένο EEG αποκάλυψε μόνο μεταβαλλόμενες πολυμορφικές δέλτους στην αριστερή κροταφική περιοχή χωρίς τυπική επιληπτική εκφόρτιση. Δεδομένου ότι τα κλινικά συμπτώματα και σημεία θα μπορούσαν να εξηγηθούν από την εμπλοκή της αριστερής κροταφικής περιοχής, ο ασθενής θεωρήθηκε ότι είχε εγκεφαλικό έμφραγμα, αλλά εμφάνισε πρώιμη επαναγγείωση του αγγείου συνοδευόμενη από μεταγγιση μετά την επαναγγείωση. Η ενδοφλέβια θρομβολυτική αγωγή σταμάτησε 39 λεπτά μετά την έναρξη της θρομβολυτικής αγωγής από φόβο για αιμορραγική μετατροπή, με την πραγματική δόση αλτεπλάσης να είναι 65% της τυπικής. Τα ζωτικά σημεία του ασθενούς ήταν σταθερά κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής αγωγής, χωρίς νέα νευρολογικά συμπτώματα ή πονοκεφάλους. Ο ασθενής μεταφέρθηκε στην μονάδα εγκεφαλικών επεισοδίων για περαιτέρω παρακολούθηση. Δώδεκα ώρες μετά την θρομβόλυση την επόμενη μέρα, η διαταραχή ομιλίας του ασθενή είχε μερικώς ανακτηθεί, με το σκορ να μειώνεται σε 3. Και προγραμματίστηκε μαγνητική τομογραφία κρανίου για να εντοπιστούν οι βλάβες. Απροσδόκητα, παρουσιάστηκαν ετερογενείς ανωμαλίες σήματος στον αριστερό κροταφικό λοβό, που επιβεβαιώθηκαν από την μαγνητική τομογραφία κρανίου, η οποία έδειξε ενδοparenchymal αιμορραγία (Εικ. ). Δεν δικαιολογούνταν χειρουργική επέμβαση καθώς το αιμάτωμα ήταν εντοπισμένο χωρίς σημαντική επίδραση. Έτσι, ο ασθενής παρακολουθείτο συνεχώς και λάμβανε συμπτωματική θεραπεία. Την έβδομη μέρα, η μαγνητική τομογραφία κρανίου έδειξε προφανή απορρόφηση της αιμορραγίας. Τα συμπτώματα της αφασίας βελτιώθηκαν περαιτέρω, αφήνοντας μόνο περιστασιακές ορθογραφικές λάθη. Η απεικόνιση του κρανίου με σταθμισμένη τομογραφία (SWI) έγινε επίσης κατά τη διάρκεια της νοσηλείας για να εκτιμηθεί το πιθανό φορτίο μικροαιμορραγιών του εγκεφάλου καθώς συνέβη μετά θρομβολυτική αιμορραγία. Τα αποτελέσματα δεν έδειξαν ενδείξεις μικροαιμορραγιών του εγκεφάλου αλλά εμφανή φλεβική αγγειακή δομή στον αριστερό βρεγματο-οπισθολοχιαίο λοβό και το εγκεφαλικό στέλεχος (Εικ. ). Όταν επαναξιολογήσαμε την αρχική τομογραφία CT, η πρώιμη απεικόνιση του αριστερού εγκάρσιου κόλπου, που είχε περιγραφεί προηγουμένως ως φλεβική μόλυνση, είχε τραβήξει ξανά την προσοχή μας (Εικ. ). Διενεργήθηκε ψηφιακή υποστροφική αγγειογραφία (DSA) η οποία αποκάλυψε ένα αριστερό εγκάρσιο κόλπο και σκολιωτό κόλπο (TS-SS DAVF) που τροφοδοτείται κυρίως από την ιππόφυση και τα παρακλάδια της μέσης μηνιγγικής αρτηρίας. Η αυξημένη ροή από τη φίστουλα και ο συνδυασμός της κάτωθεν στένωσης του σκολιωτού κόλπου προκάλεσε φλεβική υπέρταση και οπισθοδρομική φλεβική αποστράγγιση απευθείας στις φλέβες του φλοιού (Εικ. ). Ο ασθενής αρνήθηκε την ενδοαγγειακή εμβολιοποίηση και δεν εμφάνισε νέα συμπτώματα σε κλινική επανεξέταση 3 μηνών.