Ένας 58χρονος άνδρας διαγνώστηκε με καρκίνο του πνεύμονα μη μικροκυτταρικού τύπου σε στάδιο IV (cT2N0M1) που περιλάμβανε αδενοκαρκίνωμα. Ο ασθενής δεν είχε προηγούμενο ιατρικό ιστορικό, συμπεριλαμβανομένων καρδιαγγειακών παθήσεων. Πριν από την αντικαρκινική θεραπεία, δεν διαπιστώθηκε διόγκωση των φλεβών του τραχήλου και οίδημα των άκρων, και οι καρδιακοί ήχοι ήταν φυσιολογικοί. Η ηλεκτροκαρδιογραφία έδειξε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό, και η αξονική τομογραφία (CT) δεν αποκάλυψε καρδιομεγαλία ή περικαρδιακή συλλογή. Ο καρκίνος του πνεύμονα επιδεινώθηκε παρά τις αντικαρκινικές χημειοθεραπείες, συμπεριλαμβανομένων της σισπλατίνης και της πεμετρεξέδης ως πρώτης γραμμής, της ντοσεταξέλης ως δεύτερης γραμμής, του τεγαφού/γιεμαραζιλ/οτεραζιλ ως τρίτης γραμμής, και της αρουμπικίνης ως τέταρτης γραμμής θεραπείας. Το nivolumab (3 mg/kg κάθε 2 εβδομάδες), ένας αναστολέας του προγραμματισμένου θανάτου-1 (PD-1), χορηγήθηκε ως θεραπεία πέμπτης γραμμής. Δεκαοκτώ μήνες μετά την έναρξη του nivolumab (μετά τον 35ο κύκλο), ο ασθενής εμφάνισε κόπωση, οίδημα των άκρων, και αύξηση του σωματικού βάρους (BW). Η φυσική εξέταση αποκάλυψε διαστολή των φλεβών του τραχήλου και οίδημα των άκρων. Το επίπεδο κρεατινίνης ορού ήταν 0,77 mg/dL (κανονικό εύρος: 0,6–1,0 mg/dL). Δεν διαπιστώθηκαν ηλεκτροκαρδιογραφικές ανωμαλίες. Στην ηχοκαρδιογραφία, η συστολική λειτουργία των κοιλιών και από τις δύο πλευρές και η διαστολική λειτουργία του αριστερού κοιλίου διατηρήθηκαν (μη φυσιολογικό πρότυπο χαλάρωσης), αλλά διαπιστώθηκε ήπια περικαρδιακή συλλογή (). Η διάμετρος του χώρου χωρίς ηχώ του περικαρδίου ήταν 9 mm στον πρόσθιο δεξιό κόλπο. Η αξονική τομογραφία αποκάλυψε πάχυνση του περικαρδίου και ασήμαντη συλλογή στο περικαρδίον και την πλευρά (). Καθώς ο ασθενής ήταν αιμοδυναμικά σταθερός και η ποσότητα της περικαρδιακής συλλογής ήταν ήπια, προγραμματίστηκε να γίνει περικαρδιοκέντηση εάν η συλλογή αυξηθεί. Η ευνοϊκή ανταπόκριση του καρκίνου του πνεύμονα στη θεραπεία στην αξονική τομογραφία υποδήλωσε μη κακοήθη αιτία. Η ιογενής ή πυώδης περικαρδίτιδα ήταν απίθανη επειδή ο ασθενής δεν είχε πυρετό, φυσιολογική λευκοκυτταρική καταμέτρηση (6570/μL; φυσιολογικό εύρος: 3300–8600/μL), και αρνητικό τεστ καλλιέργειας αίματος. Τα αυτοαντισώματα ήταν όλα αρνητικά. Η βιοψία ήπατος για την εξέταση των ηπατικών ενζύμων αποκάλυψε λεμφοκυτταρική διήθηση Τ-κυττάρων. Επομένως, ο ασθενής διαγνώστηκε με ιρΑΕ ηπατίτιδα. Με βάση αυτά τα ευρήματα, ο ασθενής διαγνώστηκε με ιρΑΕ περικαρδίτιδα με περιοριστικά χαρακτηριστικά. Το nivolumab αναστάλθηκε και ξεκίνησε η χορήγηση υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδούς, πρεδνιζολόνης 0,5 mg/kg. Τα συμπτώματα της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας (RHF) βελτιώθηκαν σταδιακά και το επίπεδο της C-ρευστοειδούς πρωτεΐνης μειώθηκε από 4,08 mg/dL σε 1,93 mg/dL (κανονικό εύρος: 0,00-0,14 mg/dL). Ωστόσο, η RHF επιδεινώθηκε κατά τη διάρκεια της μείωσης της δόσης της πρεδνιζολόνης (, 1η επιδείνωση της RHF). Ως εκ τούτου, η δόση της πρεδνιζολόνης αυξήθηκε στην αρχική δόση και επαναρυθμίστηκε προσεκτικά. Κατά τη στιγμή της διακοπής της πρεδνιζολόνης, η καρδιακή υπερηχογραφία έδειξε σημαντική μείωση της καρδιακής υπερηχογραφίας (). Για λίγους μήνες, το BW αυξήθηκε σταδιακά με φουροσεμίδη 10 mg/ημέρα και αυξήθηκε γρήγορα 3 μήνες μετά τη διακοπή της πρεδνιζολόνης (, 2η επιδείνωση της RHF), και ο ασθενής ήταν θετικός για το σημάδι του Kussmaul. Η τριχοειδής καρδιακή υπερηχογραφία και η μαζική πλευρική υπερηχογραφία σημειώθηκαν σε CT (). Επιπλέον, η ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε καρδιακή προσκόλληση (), επιδείνωση της αριστερής κοιλιακής διαστολής σε περιοριστικό πρότυπο (), σημαντική μείωση της μέγιστης ταχύτητας του κύματος E στην εισπνευστική φάση (), και το σύνδρομο του septal bounce (Video 1). Μια υψηλότερη μέγιστη ταχύτητα e′ στον ιστό Doppler (>8 cm/s) πρότεινε χαμηλότερη πιθανότητα περιοριστικής καρδιομυοπάθειας (). Η δεξιά καρδιακή καθετηριασμός έδειξε καρδιακή υπερηχογραφία σχήματος W (). Ταυτόχρονα η καταγραφή των διττών κοιλιακών πιέσεων αποκάλυψε πτώση και πλάτος στη φάση των δύο κοιλιακών, χαμηλή ενδοδιαστολική πίεση μεταξύ της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας (1 mmHg, cut-off: 5 mmHg), και υψηλό δείκτη συστολικής περιοχής (1,11, cut-off: 1,1), που πρότεινε ασυμφωνία στις αλλαγές της πλήρωσης της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας κατά την αναπνοή (). Δεδομένου ότι η ποσότητα της καρδιακής υπερηχογραφίας ήταν μικρή, η καρδιακή υπερηχογραφία δεν έγινε. Το επίπεδο της τροπονίνης-Τ ήταν υψηλό (0,123 ng/mL, φυσιολογικό εύρος: <0,014 ng/mL), αλλά δεν υπήρχε ένδειξη ενεργού μυοκαρδίτιδας από ενδομυοκαρδιακή βιοψία. Η μαγνητική τομογραφία της καρδιάς έδειξε πάχυνση του καρδιακού τοιχώματος, αλλά δεν υπήρχε οίδημα του μυοκαρδίου ή σημαντική ενίσχυση του γλομιού στο περικαρδίου ή στο μυοκάρδιο. Σε αυτό το σημείο, ο ασθενής διαγνώστηκε με περιοριστική περικαρδίτιδα (CP) με μυοπερικαρδίτιδα. Η δόση της φουροσεμίδης αυξήθηκε σε 40 mg/ημέρα και προστέθηκε το tolvaptan σε 15 mg/ημέρα, αλλά αυτά δεν βελτίωσαν τα συμπτώματα της RHF. Κατά συνέπεια, η μεθυλπρεδνιζολόνη σε 1 g/ημέρα για 3 ημέρες και η μετέπειτα πρεδνιζολόνη σε 1 mg/kg χορηγήθηκαν. Τα συμπτώματα της RHF βελτιώθηκαν παροδικά, αλλά επιδεινώθηκαν ξανά μετά τη μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης (, 3η επιδείνωση της RHF). Καθώς η περικαρδίτιδα επανεμφανίστηκε επανειλημμένα και εξελίχθηκε σε περιοριστική περικαρδίτιδα παρά την θεραπεία με κορτικοστεροειδή, ξεκίνησε η θεραπεία με infliximab (5 mg/kg). Το infliximab χορηγήθηκε 2 και 6 εβδομάδες μετά την 1η χορήγηση και κάθε 8 εβδομάδες στη συνέχεια σύμφωνα με το θεραπευτικό σχήμα για τη θεραπεία των συνδετικών ιστών (). Μετά την έναρξη της θεραπείας με infliximab, το σωματικό βάρος μειώθηκε από 82 σε 75 kg παρά τη μείωση της δόσης των διουρητικών (7,5 mg/ημέρα τολβαπτάν) και το επίπεδο της τροπονίνης Τ στον ορό μειώθηκε σε 0,020 ng/mL. Παρόλο που τα ευρήματα της καρδιακής ανεπάρκειας ήταν ακόμα παρόντα με την ηχοκαρδιογραφία (), η πρεδνιζολόνη μπόρεσε να μειωθεί σε χαμηλότερη δόση (0,15 mg/kg) χωρίς επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας· επομένως, η περικαρδιοτομή δεν εκτελέστηκε. Στον ασθενή χορηγήθηκε χαμηλή δόση πρεδνιζολόνης και επαναλήφθηκε η θεραπεία με infliximab για 11 μήνες μετά την 3η επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας χωρίς επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας ().