Μια 70χρονη γυναίκα παραπονέθηκε για χαμηλό πυρετό (37,5 °C), γενική κόπωση, απώλεια όρεξης για 2 ημέρες και ναυτία και υδαρή διάρροια που ξεκίνησε την 11η ημέρα (με την 1η ημέρα να είναι η ημέρα που ξεκίνησε η χημειοθεραπεία). Πριν από τέσσερις μήνες, είχε αναπτύξει ΟΛΛ και είχε επιτύχει πλήρη ύφεση (CR) με χημειοθεραπεία επαγωγής. Έλαβε χημειοθεραπεία σταθεροποίησης με κυταραμπίνη (1,4 g, 2 φορές/ημέρα), ετοποσίδη (100 mg/ημέρα) και δεξαμεθαζόνη (33 mg/ημέρα) για 3 ημέρες (Σχήμα). Την πρώτη ημέρα (ημέρα 1), χορηγήθηκε επίσης ενδορραχιαία ένεση με μεθοτρεξάτη (15 mg), κυταραμπίνη (40 mg) και πρεδνιζολόνη (10 mg). Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων (WBC) άρχισε να μειώνεται σταθερά και την 7η ημέρα χρησιμοποιήθηκε ένα σκεύασμα παράγοντα διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων (G-CSF) (λενογραστίμη), αλλά η μείωση συνεχίστηκε. Παίρνε φάρμακα για δυσλιπιδαιμία και γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Για την τελευταία, έπαιρνε βονοπραζάνη (10 mg) πριν εμφανίσει την παρούσα ασθένεια. Δεν υπήρχε προσωπικό και οικογενειακό ιστορικό. Την 11η ημέρα, παρουσίασε τα ακόλουθα ζωτικά σημεία που συνάδουν με το σηπτικό σοκ: αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε 38,1 °C· προσωρινή πτώση της αρτηριακής πίεσης σε 78/60 mmHg· καρδιακό ρυθμό 126 παλμών/λεπτό· αναπνευστικό ρυθμό 31 αναπνοών/λεπτό· και οξυμετρία του σφυγμού (SpO2) 96%. Ήταν προφανώς άρρωστη και ήταν ξαπλωμένη, αλλά δεν υπήρχε εμφανής απώλεια συνείδησης. Η φυσική εξέταση αποκάλυψε ήπια ευαισθησία στο άνω μέρος της κοιλιάς. Η καλλιέργεια του φλεβικού αίματος αργότερα έδειξε την παρουσία του Bacillus cereus. Η καλλιέργεια της άκρης του αφαιρεθέντος κεντρικού φλεβικού καθετήρα ήταν αρνητική. Τα άλλα δεδομένα από την 11η έως την 17η ημέρα παρουσιάζονται στον Πίνακα. Τα λευκοκύτταρα είχαν μειωθεί σε 100/μL την 11η ημέρα (όπως παρουσιάζεται επίσης στο Σχήμα). Τα επίπεδα της C-αντιδραστικής πρωτεΐνης (CRP) αυξήθηκαν ραγδαία σε 29,71 mg/dL την 11η ημέρα και σε 46,82 mg/dL την 13η ημέρα (Σχήμα). Τα λευκοκύτταρα αυξήθηκαν σημαντικά σε 45000/μL την 15η ημέρα και σε 66000/μL την 17η ημέρα (Σχήμα) παρά τη διακοπή του G-CSF. Η ηπατική δυσλειτουργία παρατηρήθηκε σε συνδυασμό με αυξημένα λευκοκύτταρα. Η αξονική τομογραφία κοιλίας (CT) την 11η ημέρα έδειξε σημαντική πάχυνση του τοιχώματος του στομάχου (Εικόνα, πορτοκαλί βέλος). Η CT έδειξε επίσης ευρήματα που υποδεικνύουν HPVG διάσπαρτα στο ήπαρ (Εικόνα, λευκό βέλος). Επιπλέον, βρέθηκαν περιοχές χαμηλής πυκνότητας (LDAs) στο ήπαρ S3 και S7 (Εικόνα, μπλε βέλος). Η οισοφαγογαστροδωδενοσκόπηση (EGD) την 14η ημέρα έδειξε σημαντική πάχυνση του τοιχώματος του στομάχου στο σώμα του στομάχου καθώς και κίτρινο-πράσινο ψευδομεμβρανώδες ιστό που καλύπτει την επιφανειακή βλεννογόνο (Εικόνα). Ο ασθενής αυτός κλινικά διαγνώστηκε με PG με HPVG. Η EGD την 29η ημέρα αποκάλυψε ότι τα προαναφερθέντα μη φυσιολογικά ευρήματα βελτιώθηκαν την 15η ημέρα, και παρατηρήθηκε γραμμική ερυθρότητα, διάβρωση και ελκώδεις αλλαγές του βλεννογόνου (Εικόνα). Την ίδια ημέρα, η CT έδειξε βελτιώσεις στην πάχυνση του γαστρικού τοιχώματος, και τα ευρήματα που υποδεικνύουν HPVG εξαφανίστηκαν (Εικόνα). Επιπλέον, οι LDAs στο ήπαρ S3 και S7 που παρατηρήθηκαν αρχικά την 11η ημέρα άλλαξαν σε ευρήματα που συνάδουν με αποστήματα (Εικόνα, μπλε βέλος).