Ένας 85χρονος άνδρας παραπέμφθηκε στο νοσοκομείο μας για τη θεραπεία του οιδήματος του αριστερού κάτω άκρου. Το ιατρικό ιστορικό του περιλάμβανε εντοπισμένο καρκίνο του προστάτη και καρδιογενές εγκεφαλικό έμφραγμα που προκλήθηκε από την κολπική μαρμαρυγή. Την περίοδο εκείνη λάμβανε βαρφαρίνη (1,5 mg ημερησίως). Ο χρόνος προθρομβίνης-διεθνής κανονικοποιημένη αναλογία (PT-INR) ελέγχονταν μηνιαίως από τον θεράποντα ιατρό του. Ήταν σχεδόν πάντα μεταξύ 2 και 3 τα τελευταία 2 χρόνια. Ο πιο πρόσφατος PT-INR, περίπου 2 μήνες πριν από την εισαγωγή, ήταν 2,66. Πριν από 3 χρόνια, μετά τη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη, ξεκίνησε η χορήγηση ενός αντι-ανδρογονικού παράγοντα και ενός αγωνιστή της ορμόνης απελευθέρωσης της ωχρινοποιητικής ορμόνης. Ο καρκίνος του προστάτη ήταν σε ύφεση με αυτά τα φάρμακα. Δεν είχε άλλους παράγοντες κινδύνου για ΦΘΕ. Κατά την εισαγωγή, ήταν άπνοια, ο καρδιακός ρυθμός ήταν 96 b.p.m., η αρτηριακή πίεση ήταν 170/104 mmHg, και ο αναπνευστικός ρυθμός ήταν 24 b.p.m. Ο κορεσμός οξυγόνου ήταν 96% σε αέρα δωματίου. Δεν υπήρχε εμφανής διαστολή της σφαγίτιδας φλέβας ή ακουστικά βουητά. Τα πεδία των πνευμόνων ήταν καθαρά. Το αριστερό κάτω άκρο ήταν ερυθηματώδες και πρησμένο. Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποκάλυψαν υψηλά επίπεδα φλεγμονής, όπως αποδεικνύεται από τον υψηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων, 11.100/μL (εύρος αναφοράς 3500–8000/μL), το επίπεδο της C-αντιδραστικής πρωτεΐνης, 7,55 mg/dL (<0,2 mg/dL), και το επίπεδο του d-διμερούς, 37,0 μg/dL (<1,0 μg/dL). Είχε φυσιολογικές αντιπυρηνικές αντισωματικές τιμές. Τα αντιπηκτικά του λύκου, τα αντι-καρδιολιπιδικά αντισώματα IgG και τα αντι-β2-γλυκοπρωτεϊνικά αντισώματα ήταν αρνητικά. Το επίπεδο κρεατινίνης ορού ήταν 0,86 mg/dL (0,5–1,2 mg/dL) και η κάθαρση κρεατινίνης ήταν 62 ml/min (70–130 ml/min). Κατά την παρουσίαση, το PT-INR ήταν 3,75 (0,9–1,1). Η ηλεκτροκαρδιογραφία έδειξε AF και ανεστραμμένα κύματα Τ στο V1 και στο V2. Η υπολογιστική τομογραφία (CT) με αντίθεση αποκάλυψε ελαττώματα ενδοαυλικού γεμίσματος στο LAA, στη δεξιά πνευμονική αρτηρία και από την αριστερή επιφανειακή φλεβική φλέβα (SFV) έως την αριστερή φλεβική φλέβα του γόνατος (εικόνα). Η αντιπηκτική αγωγή μετατράπηκε από βαρφαρίνη σε μη κλασμαθετημένη ηπαρίνη (UFH). Ο στόχος ενεργοποιημένου μερικού χρόνου θρομβοπλαστίνης ήταν 60-80 δευτερόλεπτα (25-40 δευτερόλεπτα). Χορηγήσαμε UFH για 1 εβδομάδα, χωρίς αλλαγές στα συμπτώματα. Δεν παρατηρήθηκε προφανής μείωση στο μέγεθος των θρόμβων σε CT παρακολούθησης. Δεδομένων των ανθεκτικών συμπτωμάτων του ασθενούς, της άρνησής του να υποβληθεί σε θρομβόλυση κατευθυνόμενη από καθετήρα, και των απόλυτων αντενδείξεων στην ουροκινάση, αποφασίσαμε να εκτελέσουμε συστηματική θρομβόλυση (360 000 έως 540 000 μονάδες/ημέρα ουροκινάσης) για 1 εβδομάδα για να βελτιώσουμε τα συμπτώματα του ασθενούς στα κάτω άκρα και να προλάβουμε το μεταθρομβωτικό σύνδρομο. Στη συνέχεια μετατράπηκε σε DOAC μετά την πλήρη επίλυση των συμπτωμάτων και η υπερηχογραφία δεν έδειξε θρόμβους στα κάτω άκρα. Ο άμεσος αναστολέας του παράγοντα Χ απιξαμπάν ξεκίνησε σε 5 mg δύο φορές ημερησίως. Η ενισχυμένη CT περίπου 1 μήνα μετά την έξοδο από το νοσοκομείο έδειξε πλήρη επίλυση του θρόμβου του LAA, της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης (DVT) και της πνευμονικής εμβολής (Εικόνα). Κατά τη διάρκεια των 12 μηνών παρακολούθησης, ο ασθενής είχε καλή πορεία με σημαντική βελτίωση στην ποιότητα ζωής του. Ο φλεβικός θρομβοεμβολισμός και ο θρόμβος του δεν ανιχνεύθηκαν με ενισχυμένη τομογραφία σε 12 μήνες.