4 ετών θηλυκό στειρωμένο σκυλί μικτής φυλής. Είχε ιστορικό ενός μηνός με έμετο και προοδευτική γενικευμένη αδυναμία. Κατά την παρουσίαση, η γενική φυσική εξέταση ήταν φυσιολογική. Η νευρολογική εξέταση αποκάλυψε άσκηση ανοχής, με την έναρξη της αδυναμίας στα οπίσθια άκρα και την εξέλιξη σε μια μη περιπατητική χαλαρή τετραπάρεση με αυχενική κοιλιακή διάταση, η οποία ανακουφίστηκε με ανάπαυση και διμερής συμμετρική μείωση των αντανακλαστικών. Το σκυλί έδειξε ήπια δυσφαγία που χαρακτηριζόταν από μειωμένη και δύσκολη κατάποση και υπερέκκριση σάλιου. Η νευρολογική εξέταση ήταν ενδεικτική μιας γενικευμένης βλάβης του χαμηλού κινητικού νευρώνα. Η νευρολογική εξέταση ακολουθήθηκε από εκτεταμένη εργαστηριακή ανάλυση, συμπεριλαμβανομένων των αιματολογικών εξετάσεων, του προφίλ βιοχημικών εξετάσεων, της πήξης και των ουρολογικών εξετάσεων, και των ακτινογραφιών θώρακα. Οι αιματολογικές ανωμαλίες ήταν μια ήπια αύξηση των λευκοκυττάρων (13.1; εύρος τιμών (RR): 5.37-12.39 × 103/mcl) που χαρακτηριζόταν από ουδετεροφιλία (11.135; RR: 2.778-8.220 × 103/mcl), λεμφοκυττάρωση (1.179; 1.009-3.471 × 103/mcl), και μονοκύτταρο (655; RR: 155-537 × 103/mcl). Η βιοχημεία αποκάλυψε σημαντική αύξηση της κρεατίνης κινάσης (CK) (7.934; 39-168 U/l) με λιγότερο σοβαρή αύξηση της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST) (389; 16-39 U/l) και της αλανίνης αμινοτρανσφεράσης (ALT) (302; 15-79 U/l), μέτρια αυξημένη C αντιδραστική πρωτεΐνη (4.54; RR: 0.01-0.41 mg/dl), και υπερφερριτιναιμία (776; RR: 38-272 ng/ml). Οι ουρολογικές εξετάσεις ήταν εντός φυσιολογικών ορίων. Οι ακτινογραφίες θώρακα έδειξαν ένα διάχυτα διευρυμένο οισοφάγο και μαλακή αδιαφάνεια στο κροταφικό μεσοθωράκιο. Η διαγνωστική υποψία ήταν μια μορφή επίκτητης MG που σχετίζεται με ένα κροταφικό μεσοθωράκιο, αν και η πολυμυοσίτιδα δεν μπορούσε να αποκλειστεί εντελώς. Μια 0.05 mg/kg (0.02 mg/lb) δόσης νεοστιγμίνης (Prostigmina®) χορηγήθηκε ενδομυϊκά για να υποστηρίξει την πρώτη υποψία. Μετά από λίγα λεπτά, το σκυλί έδειξε θετικό αποτέλεσμα, με αυξημένη μυϊκή δύναμη. Μια αξονική τομογραφική (CT) εξέταση έδειξε μια στρογγυλή κροταφική μεσοθωρακική νεοπλασία, που χαρακτηριζόταν από ετερογενή εμφάνιση λόγω της παρουσίας των ενδοparenchymal περιοχών και συσχετίστηκε με φυσιολογική κροταφική και μεσοθωρακική λέμφους. Η αξονική τομογραφική εξέταση έδειξε επίσης μια επέκταση ολόκληρου του οισοφάγου και του στομάχου, κυρίως λόγω του αερίου. Τα ευρήματα αυτά επιβεβαίωσαν ένα μέτριο μεγαοισοφάγο και την παρουσία κροταφικής μεσοθωρακικής νεοπλασίας. Μια κυτταρολογική εξέταση και, στη συνέχεια, μια βιοψία της μεσοθωρακικής μάζας διεξήχθησαν με μη διαγνωστικά αποτελέσματα. Τα αντισώματα έναντι των ACHRs ήταν πολύ υποστηρικτικά της MG (5.23 nmol/l; φυσιολογική σε σκύλους < 0.6 nmol/l). Το σκυλί υποβλήθηκε σε θεραπεία με νεοστιγμίνη (Prostigmina®) σε 0.01 mg/kg (0.004 mg/lb) IM q8h, που έδειξε ήπια βελτίωση της μυϊκής αδυναμίας. Η κροταφική μεσοθωρακική μάζα αφαιρέθηκε με μια μεσαία τομή του στέρνου. Η ιστολογική εξέταση του παρασκευάσματος που σταθεροποιήθηκε με φορμαλίνη αποκάλυψε ένα καλυμμένο, καλά οριοθετημένο, μη διηθητικό νεόπλασμα, που αποτελείται από φύλλα και κορδόνια από ήπια πλειομορφικά, σπειροειδή κύτταρα, που επικαλύπτονται από πολλαπλές κυψέλες, συχνά γεμάτες με οισοφαγικό υλικό. Τα κύτταρα του όγκου συσχετίστηκαν με μέτριο αριθμό λεμφοκυττάρων, σχηματίζοντας μικρά πολυκεντρικά συσσωματώματα (). Για να χαρακτηριστεί περαιτέρω το νεόπλασμα, η ανοσοϊστοχημεία εκτελέστηκε χρησιμοποιώντας το αυτοματοποιημένο ανοσοποιητικό σύστημα Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Γερμανία). Τα αντισώματα, η πηγή, ο κλώνος και η αραίωση παρατίθενται στο. Η τεχνική αποκάλυψης αντιγόνου εκτελέστηκε όπως υποδεικνύεται από τον κατασκευαστή. Τα κύτταρα όγκου εκφράζουν κυτταροκερατίνη, που εμφανίζει ισχυρή κυτταροπλασματική χρώση εντός των νεοπλασματικών κυττάρων που καλύπτουν τις κύστεις, ενώ έχει ασθενή έως μέτρια ένταση στις στερεές περιοχές. Σπάνια συσσωματώματα των δεσμών και των μυϊκών κυττάρων που εκφράζουν κύτταρα, που ερμηνεύτηκαν ως μυοειδείς κύτταρα, ανιχνεύτηκαν επίσης. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ, βάσει της ανατομικής θέσης και των μορφολογικών και φαινοτυπικών χαρακτηριστικών, έγινε διάγνωση θυμοειδούς τύπου Α. Την επόμενη μέρα μετά την επέμβαση, η δυσφαγία επιδεινώθηκε σταδιακά και εμφανίστηκαν κλινικά αναπνευστικά συμπτώματα με ταχύπνοια, δύσπνοια και βήχα. Ο ασθενής είχε υπερθερμία [40°C (104°F)]. Η επανεκτίμηση των εξετάσεων αίματος έδειξε επιδείνωση των φλεγμονωδών παραμέτρων. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα έδειξε σοβαρή αύξηση (38,537-12,39 × 103/mcl) που χαρακτηριζόταν από ουδετεροφιλία (33.820, 2.778-8.220 × 103/mcl) με παρουσία ουδετερόφιλων με δακτυλίους (1.140 × 103/mcl) και τοξικών ουδετερόφιλων και κυτταροπλασματικού αφρού που ανιχνεύθηκε με ανάλυση αίματος. Το προφίλ της χημείας του ορού έδειξε σοβαρή αύξηση της αντιδραστικής πρωτεΐνης C (15,88, 0,01-0,41 mg/dl). Ένα πρότυπο κυψελίδων που συνάδει με την πνευμονία από εισρόφηση ήταν εμφανές στις ακτινογραφίες του θώρακα. Η οξυγονοθεραπεία με ρινική σωλήνωση και τετρακυκλική αντιβιοτική θεραπεία με αμοξικιλίνη-κλαβουλανικό οξύ [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) και φλοξασίνη [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] ξεκίνησε αμέσως. Λίγες ώρες αργότερα, παρατηρήθηκε τρίτος βαθμός καρδιακό αποκλεισμό και η δυσφαγία και τα αναπνευστικά συμπτώματα επιδεινώθηκαν, οδηγώντας στην εισαγωγή σε γενική αναισθησία για την προστασία των κατώτερων αεραγωγών και τη διατήρηση της μηχανικής αναπνευστικής υποστήριξης. Η εμφάνιση σοβαρής αρρυθμίας υποδήλωνε την εμφάνιση μυοκαρδίτιδας και η αύξηση των τροπονινών του ορού (1,34 ng/ml, 0,05-0,24 ng/ml) υποστήριζε αυτή τη διαγνωστική υπόθεση. Κατά τη διάρκεια της μηχανικής αναπνευστικής υποστήριξης, η αρρυθμία επιδεινώθηκε δραματικά μέχρι την καρδιακή και πνευμονική ανακοπή τη δεύτερη μετεγχειρητική μέρα. Έγινε νεκροψία. Το κύριο μακροσκοπικό εύρημα ήταν ένας διάχυτος μεγαοισοφάγος. Μικρός αριθμός λευκών, μικρών κηλίδων ήταν επίσης ορατές στην επιφάνεια του μυοκαρδίου, με τυχαία κατανομή. Η επακόλουθη ιστολογική εξέταση της καρδιάς έδειξε ότι το μυοκάρδιο είχε διεισδύσει από μια σοβαρή πολυκεντρική έως συγχωνευμένη φλεγμονώδη διαδικασία, που αποτελούνταν κυρίως από λεμφοκύτταρα, αναμειγμένα με χαμηλότερο αριθμό μακροφάγων, κυττάρων πλάσματος και ουδετερόφιλων, και σπάνιες γιγαντοπολυκεντρικές κυτταρικές μάζες, με έως πέντε τυχαία κατανεμημένους πυρήνες. Το φλεγμονώδες διήθημα συσχετίστηκε με μικροσκοπικά σημεία νεκρωτικών καρδιομυοκυττάρων με υπεροισοφολικό κυτταρόπλασμα, απώλεια εγκάρσιων ραβδώσεων και πυκνώδη πυρήνα (). Ένα παρόμοιο φλεγμονώδες διεύθημα που αποτελούνταν από πολλαπλούς, μεταβλητού μεγέθους φλεγμονώδεις πυρήνες νεκρωτικής μυοσίτιδας, περιλάμβανε επίσης τον οισοφαγικό και τον διαφραγματικό σκελετικό μυ. Η ανοσοϊστοχημική εξέταση (ΑΙΧ) έγινε για να χαρακτηριστεί η φλεγμονή που αφορούσε το μυοκάρδιο, τον οισοφάγο και τον διαφραγματικό σκελετικό μυ: ο πληθυσμός των φλεγμονωδών κυττάρων που διείσδυαν στο μυοκάρδιο αποτελούνταν κυρίως από λεμφοκύτταρα CD3+ (Τ κύτταρα), αναμειγμένα με χαμηλότερο αριθμό μακροφάγων Iba1, τα περισσότερα από τα οποία ήταν θετικά για το MHC-II. Σπάνια, διάσπαρτα Β λεμφοκύτταρα εξέφραζαν το CD20. Είναι ενδιαφέρον ότι ένα μικρό ποσοστό καρδιομυοκυττάρων εξέφραζε το MHC-II στο κυτταρόπλασμα ή στο σαρκολέμα. Οι οισοφαγικοί και διαφραγματικοί σκελετικοί μύες χαρακτηρίστηκαν επίσης από διείσδυση Τ λεμφοκυττάρων και μακροφάγων. Η ιστοπαθολογική εικόνα ήταν σύμφωνη με τη φλεγμονώδη και νεκρωτική μυοκαρδίτιδα και την πολυμυοσίτιδα. Με βάση αυτά τα στοιχεία, για να αποκλειστούν πιθανές μολυσματικές αιτίες, πραγματοποιήθηκε PCR για την ανίχνευση του Toxoplasma gondii και του Neospora caninum σε δείγματα μυοκαρδίου και τα αποτελέσματα ήταν αρνητικά.