Ένας 64χρονος κύριος μικτής καταγωγής, με ανεπαρκώς ελεγχόμενο διαβήτη τύπου 2 (HbA1C—12.7%/115 mmol/mol), υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, και ιστορικό καπνίσματος 30 πακέτων ετησίως χωρίς προηγούμενο ιστορικό ισχαιμικών επεισοδίων ή στηθάγχης, παρουσιάστηκε σε ένα μη PCI κέντρο στο δίκτυο παραπομπών μας με ισχαιμικό πόνο στο στήθος. Ανακοίνωσε διαλείποντα επεισόδια βραχείας διάρκειας (<10 λεπτά) πόνου που αρχικά ξεκίνησε 8 ώρες πριν από την παρουσίαση, με επακόλουθη ανάπτυξη μη υποτροπιάζουσας, κεντρικής συμπυκνωμένης θωρακικής πόνου που έφθασε σε μέγιστη ένταση 2 ώρες πριν από την παρουσίαση. Το αρχικό ηλεκτροκαρδιογράφημα (ECG), που έγινε μέσα σε 10 λεπτά από την παρουσίαση, έδειξε στοιχεία κατώτερου STEMI () με V4R ST-επίπεδο που επιβεβαιώνει την εμπλοκή του δεξιού κοιλιακού (RV). Σημειώθηκε επίσης πρώτο βαθμό AV αποκλεισμού, χωρίς προηγούμενο ιστορικό προ-συγκοπή ή συγκοπή. Κατά την παρουσίαση, είχε αρτηριακή πίεση (BP) 128/88 mmHg και παλμό 90 b.p.m. με SPO2 αναπνοή αέρα περιβάλλοντος 97%. Είχε βαθμού 1 υπέρταση αμφιβληστροειδοπάθειας και μια κατά τα άλλα φυσιολογική κλινική εξέταση χωρίς κλινικές ενδείξεις καρδιακής ανεπάρκειας. Στον ασθενή χορηγήθηκε 1,5 εκατομμύρια μονάδες στρεπτοκινάσης ως μέρος μιας φαρμακο-επεμβατικής στρατηγικής (λόγω μη διαθεσιμότητας μιας υπηρεσίας πρωτοβάθμιας PCI μετά από ώρες εργασίας) για επαναγγείωση που εγχύθηκε σε 30 λεπτά. Επιπλέον, του χορηγήθηκε μια δόση 300 mg ασπιρίνης, 300 mg κλοπιδογρέλης, 30 mg ενδοφλέβιας ενοξαπαρίνης (ακόμη 80 mg υποδόρια μετά από 15 λεπτά), 50 mg ατενολόλη, 40 mg σιμβαστατίνη, και 10 mg εναλαπρίλη. Οι καρδιακοί βιοδείκτες αρχικά δεν ήταν διαθέσιμοι. Η ηχοκαρδιογραφία ήταν ενδεικτική της απόφραξης της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας (RCA) με υποκινησία των κατώτερων οπίσθιων τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας (LV) και μειωμένη λειτουργία της RV. Η συστολική λειτουργία της LV υπολογίστηκε σε 39%. Οι υποκινητικές περιοχές δεν ήταν ούτε λεπτές ούτε ηχοφωτεινές, υποδεικνύοντας οξεία ισχαιμία ως την αιτία της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Ο ασθενής παρέμεινε σταθερός, αλλά θεωρήθηκε ότι η θεραπεία με ινωδολυτικά απέτυχε με <50% μείωση της αύξησης του ST και συνεχιζόμενο πόνο στο στήθος 60 λεπτά μετά την ινωδολυτική (). Μεταφέρθηκε επειγόντως στο κέντρο μας PCI, όπου η αγγειογραφία επιβεβαίωσε την κρίσιμη, εγγύς ασθένεια του RCA (ροή θρομβόλυσης σε έμφραγμα του μυοκαρδίου ΙΙ) η οποία αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με τοποθέτηση στεντ με την εξάλειψη του πόνου στο στήθος του ασθενούς και την εξάλειψη της αύξησης του ST (και βίντεο 1). Τα άλλα αγγεία εμφάνισαν ήπια ασθένεια χωρίς περιοριστικές της ροής βλάβες (). Ένα επίπεδο υψηλής ευαισθησίας τροπονίνης Τ, μετά την PCI μετρήθηκε στα 29.196 ng/L. Μια ώρα μετά την αγγειογραφία, ο ασθενής ανέπτυξε αποκλεισμό του Α.Α. πρώτου βαθμού που εξελίχθηκε σε αποκλεισμό Α.Α. 2:1 υψηλού βαθμού (). Αυτό συνέβη απουσία νέου πόνου στο στήθος ή αλλαγών στο ΗΚΓ που να υποδεικνύουν οξεία θρόμβωση στεντ. Έμεινε αιμοδυναμικά σταθερός καθ' όλη τη διάρκεια, αν και ήταν συμπτωματικός με επεισόδια προ-συγκοπήσεως, με ελάχιστο σφυγμό 34 b.p.m. και χωρίς στοιχεία που να υποδεικνύουν επανεμφραγματισμό. Υπό το πρίσμα της συμπτωματικής βραδυκαρδίας του, ένα προσωρινό, ενδοφλέβιο καλώδιο παλμικού ρυθμού εισήχθη μέσω της δεξιάς μηριαίας φλέβας και άφησε σε εφεδρικό ρυθμό 40 b.p.m. Ο β- αποκλεισμός του σταμάτησε και αντιμετωπίστηκε συντηρητικά με το προσωρινό καλώδιο παλμικού ρυθμού να αντικαθίσταται την 3η και την 6η ημέρα. Επανέκτησε τον φλεβοκομβικό ρυθμό την 7η ημέρα μετά το έμφραγμα χωρίς στοιχεία αποκλεισμού Α.Α. με επιτυχή επανεισαγωγή β- αποκλεισμού πριν την έξοδό του.