Ένας 35χρονος Ασιάτης άνδρας παρουσίασε πυρετό, ίκτερο, χαλαρά κόπρανα, αίσθημα παλμών, οίδημα αστραγάλων αμφοτέρων των ποδιών, δύσπνοια, διέγερση και τρόμο μετά από μια σύντομη ασθένεια με βήχα και κρυολόγημα. Διαγνώστηκε ότι είχε θυρεοτοξίκωση λόγω της νόσου του Graves πριν από 2 χρόνια και είχε παραλείψει τη θεραπεία με καρμπιμαζολά και προπρανολόλη μετά από 6 μήνες. Δεν είχε ιστορικό προηγούμενων λοιμώξεων από ηπατίτιδα ή μεταγγίσεων αίματος. Δεν είχε ιστορικό έκθεσης σε λεπτοσπείρωση ή άλλους αιτιολογικούς παράγοντες οξείας ηπατίτιδας όπως η ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών, οι επικίνδυνες σεξουαλικές επαφές ή η κατανάλωση φαγητού του δρόμου. Αρνήθηκε οποιαδήποτε ηπατοτοξική φαρμακευτική αγωγή και δεν είχε ιστορικό πόνων στις αρθρώσεις ή εξανθημάτων στο πρόσωπο. Δεν είχε ιστορικό άλλων χρόνιων ασθενειών. Καταναλώνει αλκοόλ περιστασιακά και η τελευταία κατανάλωση αλκοόλ ήταν περίπου 2 μήνες πριν από την τρέχουσα κατάσταση. Κατά την εισαγωγή, είχε πυρετό (101,6 °F) και είχε δύσπνοια, βαθύ ίκτερο, τρέμουλο, ιδρωτή επιδερμίδα και οίδημα αστραγάλου με διμερής πύκνωση. Είχε εξωφθαλμία, αλλά όχι πρόπτωση, καθυστέρηση βλεφάρων ή εξωτερική οφθαλμοπληγία. Ο θυρεοειδής αδένας ήταν διάχυτα διογκωμένος και δεν υπήρχε λεμφαδενοπάθεια. Ήταν συνειδητός και λογικός χωρίς εστιακές νευρολογικές βλάβες. Η πίεση της σφαγίτιδας φλέβας ήταν αυξημένη 8 cm πάνω από τη στερνική γωνία και ο σφυγμός ήταν 120/min και ακανόνιστα ακανόνιστος. Η αρτηριακή πίεση ήταν 150/70 mmHg. Η εξέταση των πνευμόνων αποκάλυψε διφασικές λεπτές αναπνευστικές κρηπιδώσεις. Η εξέταση της κοιλιάς ήταν φυσιολογική εκτός από ήπια ευαισθησία πάνω από το δεξιό υποχώδριο. Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων του ήταν τα εξής: λευκοκύτταρα 2,9 × 103/mL, αιμοπετάλια 59 × 103/mL, αιμοσφαιρίνη 11,1 g/dL, αιματοκρίτης 32,5% που υποδήλωνε διπολική κυτταροπενία και η εικόνα του αίματος δεν παρουσίαζε ενδείξεις μικροαγγειοπαθητικής αιμολυτικής αναιμίας. Η πλήρης αναφορά των ούρων ήταν φυσιολογική εκτός από ίχνη λευκωματίνης. Το νάτριο του ορού 137 mmol/L, το κάλιο 3,9 mmol/L και η κρεατινίνη 64 µmol/L (60–115) υποδήλωναν διπολική κυτταροπενία και η εικόνα του αίματος δεν παρουσίαζε ενδείξεις μικροαγγειοπαθητικής αιμολυτικής αναιμίας. Η γενική κατάσταση του ήπατος, η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST) 71 U/L (0–40), η αλανινική αμινοτρανσφεράση (ALT) 35 U/L (0–40), η αλκαλική φωσφατάση (ALP) 259 U/L (34–104), η ολική χολερυθρίνη 72,9 µmol/L (1–23,9), η άμεση χολερυθρίνη 39,2 µmol/L, γ-γλουταμιντρανσφεράση 149 U/L (7–50) υποδήλωνε χολεστεάτωση. Η καλλιέργεια του αίματος ήταν αποστειρωμένη. Το νάτριο του ορού 2,04 mmol/L (2,10–2,54) και το μαγνήσιο 0,8 mmol/L (0,7–0,9) υποδήλωνε μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία. Η C-αντιδραστική πρωτεΐνη 10,64 mg/L (0,00–5,00) και η ESR 42 mm/1st h. Η θυρεοτοξική ορμόνη του θυρεοειδούς (TSH) 0,01 mIU/L (0,35–4,94), η ελεύθερη T4 5,14 ng/dL (0,70–1,48). Η υπερηχογραφική σάρωση του τραχήλου αποκάλυψε διευρυμένη θυρεοειδή με μη οζώδη ή διευρυμένους τραχηλικούς λεμφαδένες. Τα αντισώματα του υποδοχέα της C-αντιδραστικής πρωτεΐνης ήταν θετικά με τίτλο 6,08 U/L (θετικό >1,75), υποδηλώνοντας θυρεοτοξική καρδιομυοπάθεια δευτερογενή στη νόσο του Graves. Ήταν αρνητικός για ηπατίτιδα A IgM, ηπατίτιδα Β επιφανειακό αντιγόνο (HBsAg), ιό cytomegalo virus (CMV) IgM, Epstein barr (EBV) IgM, αντισώματα της λεϊσμανίασης και αντι-πυρηνικά αντισώματα. Δεν ελέγχθηκε για ηπατίτιδα E καθώς είναι εξαιρετικά σπάνια στη Σρι Λάνκα. Το ECG έδειξε φλεβοκομβική αρρυθμία με ταχεία κοιλιακή απόκριση, η ακτινογραφία θώρακα έδειξε καρδιακή υπερτροφία με εκτροπή του άνω λοβού και η 2D ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε παγκόσμια καρδιακή δυσλειτουργία με κλάσμα εξώθησης 50%, υποδηλώνοντας πιθανή θυρεοτοξική καρδιομυοπάθεια. Οι σειριακές ECGs δεν έδειξαν ενδείξεις δυναμικών ισχαιμικών αλλαγών και οι βιοδείκτες της καρδιάς ήταν αρνητικοί για ένα οξύ στεφανιαίο επεισόδιο. Θεραπεύτηκε ως θυρεοτοξική κρίση με φλεβοκομβική αρρυθμία που οδήγησε σε καρδιακή ανεπάρκεια που προκλήθηκε από λοίμωξη του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος επιπρόσθετα σε διαταραγμένες ηπατικές λειτουργίες χωρίς οξεία ηπατική ανεπάρκεια. Ως εκ τούτου η ιατρική διαχείριση περιελάμβανε υψηλή δόση carbimazole (45 mg/day), ενδοφλέβια (iv) υδροκορτιζόνη 100 mg 8 ωρών, iv cefuroxime 750 mg 8 ωρών, και από του στόματος κλαριθρομυκίνη 500 mg δύο φορές την ημέρα και από του στόματος bisoprolol 5 mg δύο φορές την ημέρα. Η κλινική κατάσταση και η βιοχημεία του ήπατος βελτιώθηκε με τη συνολική χολερυθρίνη να μειώνεται σε 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L μετά από 1 εβδομάδα θεραπείας για θυρεοτοξική κρίση (Πίνακας). Ο ασθενής χάθηκε μετά από 4 εβδομάδες και ήταν πολύ λυπηρό να ακούσουμε ότι είχε υποκύψει σε θανατηφόρο τροχαίο ατύχημα ενώ ασχολούνταν με προσωπικές δραστηριότητες.