Μια 60χρονη γυναίκα είχε συμπτώματα γρίπης από την 1η Νοεμβρίου 2013 και στη συνέχεια ανέπτυξε πυρετό, αρθρική πόνο, οίδημα των οπισθοαυτικών λεμφαδένων, ερύθημα και ζάλη με διαταραχή βάδισης 4 ημέρες αργότερα. Η ασθενής εισήχθη στο Τμήμα Εσωτερικής Ιατρικής του Νοσοκομείου του Ιατρικού Κολεγίου Εθνικής Άμυνας για λεπτομερή εξέταση. Εννέα ημέρες μετά την έναρξη, η ασθενής παραπονέθηκε για αμφίπλευρη διαταραχή της όρασης και παραπέμφθηκε στο τμήμα μας. Έχει ιστορικό υπέρτασης υπό θεραπεία με από του στόματος θεραπεία και γλαυκώματος υπό θεραπεία με οφθαλμικές σταγόνες λατανοπρόστης. Κατά την αρχική οφθαλμολογική εξέταση, η καλύτερη διορθωμένη οπτική οξύτητα ήταν 20/200 στο δεξί μάτι και 20/50 στο αριστερό μάτι, και η ενδοφθάλμια πίεση ήταν φυσιολογική και στα δύο μάτια. Η κρίσιμη συχνότητα τρεμοπαίγματος (CFF) ήταν 23 και 27 Hz για το δεξί και το αριστερό μάτι, αντίστοιχα, και παρατηρήθηκε σχετική συναφής διαταραχή της κόρης στο δεξί μάτι. Η εξέταση με σχισμοειδή λυχνία έδειξε λεπτές λευκές κερατικές εναποθέσεις με διεισδυτικά κύτταρα στον πρόσθιο θάλαμο και στα δύο μάτια. Η βυθοσκόπηση αποκάλυψε πολυκεντρικές ισχαιμικές βλάβες του αμφιβληστροειδούς γύρω από τη ωχρά κηλίδα και τον οπίσθιο πόλο και στα δύο μάτια. (Εικ. ). Οι περιοχές σκοτοδίνης που αντιστοιχούν στις βλάβες του αμφιβληστροειδούς παρατηρήθηκαν με τη δοκιμασία οπτικού πεδίου του Γκόλντμαν (Εικ. ). Στο SD-OCT, οι λευκές πολυκεντρικές βλάβες του αμφιβληστροειδούς απεικονίστηκαν ως υπερ-ανακλαστικές περιοχές στο εσωτερικό του αμφιβληστροειδούς και των δύο οφθαλμών, και παρατηρήθηκε διαταραχή της ελλειψοειδούς γραμμής στο αριστερό μάτι (Εικ. ). Η αγγειογραφία με φλουορεσκεΐνη (FA) έδειξε αμφίπλευρες βλάβες που αντιστοιχούν στις βλάβες του αμφιβληστροειδούς, οι οποίες περιβλήθηκαν από διαρροή χρωστικής από τα αμφιβληστροειδικά τριχοειδή αγγεία (Εικ. ). Η αγγειογραφία με πράσινο ινδοκυάνιο δεν έδειξε ανωμαλίες και στα δύο μάτια (Εικ. ). Πραγματοποιήθηκαν επίσης μαγνητικές τομογραφίες του εγκεφάλου και της ωχράς κόγχης, αλλά το αποτέλεσμα δεν ήταν συγκεκριμένο. Την 12η ημέρα μετά την εμφάνιση των οφθαλμικών συμπτωμάτων, συλλέχθηκε δείγμα υδατοειδούς υγρού και εξετάστηκε με πολυμερή αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) για τον ανθρώπινο ιό έρπητα (HHV) 1-8, τοξοπλάσμωση, τοξοσκάρτις, βακτηριακή 16srDNA και μυκητιακή 28srDNA, τα οποία ήταν όλα αρνητικά. Την ίδια ημέρα, ξεκίνησε θεραπεία με βηταμεθαζόνη και οφθαλμικές σταγόνες φαινελεφρίνης-τροπικάμιδας. Η εξέταση αίματος για αντισώματα ιού Κοξάκι αποκάλυψε ότι τα Α4, Α6, Α9, Β1, Β2, Β3 και Β5 ήταν θετικά (τιτλοδότηση: 8-32, Πίνακας). Μια βιοψία κοιλιακού δέρματος νεκρωτικού ιστού υποδήλωνε αγγειακή βλάβη που προκλήθηκε από ιό Κοξάκι. Από την άλλη πλευρά, καθώς ο ασθενής πληρούσε τα διαγνωστικά κριτήρια για ρευματική πολυμυαλγία (PMR), ξεκίνησε από του στόματος κορτικοστεροειδές (15 mg/ημέρα πρεδνιζολόνη) στις 25 Νοεμβρίου 2013. Τα γενικά συμπτώματα βελτιώθηκαν μετά από 6 εβδομάδες και οι πολυεστιακές ισχαιμικές βλάβες του αμφιβληστροειδούς επιλύθηκαν μερικώς και τα υπολειμματικά εξιδρώματα ήταν ελαφρώς σκληρά. (Εικ. ). Ωστόσο, οι υπερ-ανακλαστικές περιοχές και η διαταραχή των εσωτερικών στρωμάτων του αμφιβληστροειδούς σε SD-OCT παρέμειναν, ειδικά στο δεξί μάτι (Εικ. ). Η δόση των στεροειδών μειώθηκε σταδιακά και από τον Μάρτιο του 2015, ο ασθενής τέθηκε υπό παρακολούθηση με πρεδνιζολόνη 1 mg/ημέρα. Μετά από 14 μήνες, ο τίτλος αντισωμάτων του ιού Κοξάκι Α4 αυξήθηκε κατά 32 φορές (Πίνακας). Η διορθωμένη οπτική οξύτητα ήταν 20/25 στο δεξί μάτι και 20/15 στο αριστερό μάτι και παρατηρήθηκε υπολειμματικό παρακεντρικό σκοτάδι στο δεξί μάτι (Εικ. ).