Μια 75χρονη γυναίκα με ιστορικό πόνου στο δεξιό ισχίο για 2 χρόνια με περιορισμό της κίνησης. Είχε υποβληθεί σε αρθροπλαστική του δεξιού ισχίου λόγω τραυματικού κατάγματος 16 χρόνια νωρίτερα. Πριν από 5 χρόνια, υποβλήθηκε σε αναθεώρηση για πόνο στις αρθρώσεις και περιορισμό της κίνησης. Δεν είχε συνοδές ασθένειες. Ο πόνος στο ισχίο της είχε υποτροπιάσει πριν από 2 χρόνια και είχε υποβληθεί σε θεραπεία με κεφαλοσπορίνη δεύτερης γενιάς για τα συμπτώματά της (πόνος τη νύχτα, αυξημένη θερμοκρασία, πρησμένη περιοχή του ισχίου), και ο ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR) ήταν 60 mm/h (κανονικό εύρος 0~10 mm/h), και η συγκέντρωση της αντιδραστικής πρωτεΐνης C (CRP) ήταν 304 mg/L (κανονικό εύρος 0~10 mg/L). Το αποτέλεσμα του εργαστηριακού τεστ ήταν φυσιολογικό, αλλά ο πόνος εξακολουθούσε να υπάρχει μετά την αντιβιοτική θεραπεία. Ο πόνος και η αναπηρία της είχαν αυξηθεί κατά τους τελευταίους 2 μήνες. Η ασθενής έφτασε στο νοσοκομείο μας σε αναπηρική καρέκλα. Η φυσική εξέταση έδειξε ότι το δεξί κάτω άκρο της ήταν κοντύτερο και ότι ο γοφός της εμφάνιζε συστροφή από κάμψη. Το δέρμα γύρω από την άρθρωση του γοφού ήταν κόκκινο, πρησμένο χωρίς φλεγμονή. Η προ-επεμβατική τιμή της ESR ήταν 43 mm/h και η τιμή της CRP ήταν 20.4 mg/L. Πριν από το πρώτο στάδιο, η ακτινολογική ταινία έδειξε ένα τεράστιο οστικό ελάττωμα του εγγύς μηρού, που έκανε το πόδι κοντύτερο (α). Η αναρρόφηση του αρθρικού χόνδρου των ασθενών παρήγαγε περίπου 30 ml αρθρικού υγρού. Η εξέταση του αρθρικού υγρού αποκάλυψε λευκοκύτταρα (WBC) 7548/mm3 με ποσοστό πολυμορφοπύρηνων ουδετερόφιλων (PMN) 77%. Εισάγαμε δείγματα του αρθρικού υγρού σε τέσσερα φιαλίδια καλλιέργειας αίματος (δύο αερόβια και δύο αναερόβια φιαλίδια) και τα καλλιεργήσαμε χρησιμοποιώντας ένα σύστημα καλλιέργειας αίματος με όργανα (BACTECTM FX 100, Becton, Dickinson and Company, New Jersey, ΗΠΑ). Τα δύο αναερόβια φιαλίδια καλλιέργειας εμφάνισαν ανάπτυξη 44 και 62 ώρες μετά την εισαγωγή, αντίστοιχα. Στη συνέχεια, εκτελέσαμε χρώση Gram των δειγμάτων και διαπιστώσαμε Gram-θετικά βακτήρια κάτω από μικροσκόπιο (Εικόνα). Παρατηρήσαμε γκρι-λευκές υγρές αποικίες μεσαίου μεγέθους, στρογγυλού σχήματος και ακανόνιστων άκρων στο αναερόβιο μέσο μετά από 24 ώρες επώασης (Εικόνα). Ο οργανισμός αναγνωρίστηκε ως C. difficile με τη μέθοδο της εκτόξευσης με λέιζερ με τη βοήθεια μήτρας/ιονισμού και μέτρηση χρόνου πτήσης (MALDI-TOF MS, Bruker Corporation, Nehren, Γερμανία). Η αναγνώριση επιβεβαιώθηκε με αλληλούχιση 16S rRNA. Η δοκιμή αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (Tsingke company, Πεκίνο, Κίνα) ήταν θετική για τα γονίδια tcdA και tcdB του C. difficile. Οι δοκιμές αντιμικροβιακών παραγόντων έδειξαν ότι το βακτήριο ήταν ευαίσθητο σε μετρονιδαζόλη και βανκομυκίνη (Etest, BIOMERIEUX, Παρίσι, Γαλλία). Προβήκαμε σε αναθεώρηση σε δύο στάδια για τη θεραπεία αυτής της ασθενούς. Στο πρώτο στάδιο, αφαιρέσαμε την πρόθεση και εκτελέσαμε ενδελεχή καθαρισμό. Ακολούθησε η τοποθέτηση ενός τσιμέντου με βανκομυκίνη (Εικόνα β). Αναμείξαμε 4 γρ. βανκομυκίνη σε 36 γρ. τσιμέντου (PALACOSR, Heraeus Medical GmbH, Wehrheim, Γερμανία). Οι ενδοεγχειρητικές καλλιέργειες του αρθρικού υγρού και του ιστού παρουσίασαν επανειλημμένα ανάπτυξη του C. difficile. Τα αποτελέσματα της αντιμικροβιακής ευαισθησίας παρέμειναν αμετάβλητα από τις προηγούμενες καλλιέργειες. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των αντιμικροβιακών δοκιμών, επιλέχθηκε η μετρονιδαζόλη για τη θεραπεία. Η ασθενής έλαβε ενδοφλέβια μετρονιδαζόλη για 2 εβδομάδες μετεγχειρητικά και από του στόματος μετρονιδαζόλη (400 mg τρεις φορές την ημέρα) για άλλες 4 εβδομάδες. Στη συνέχεια υποβλήθηκε στο δεύτερο στάδιο της ανακατασκευής του ισχίου μετά την επιβεβαίωση ότι οι εργαστηριακές παράμετροι ήταν φυσιολογικές (CRP: 2,65 mg/L, ESR: 26 mm/h). Χρησιμοποιήσαμε μια πρόθεση όγκου για την ανακατασκευή του ελαττώματος του οστού του μηρού. Και χρησιμοποιήσαμε αύξηση για την ανακατασκευή του αρθρικού (Εικόνα γ). Λάβαμε ξανά ενδοεγχειρητικά δείγματα για να εξασφαλίσουμε ότι η λοίμωξη ήταν υπό έλεγχο. Ελέγξαμε τον αριθμό των ενδοεγχειρητικών κυττάρων (WBC: 247/mm3, ποσοστό PMN: 7%). Οι καλλιέργειες όλων των δειγμάτων δεν παρουσίασαν ανάπτυξη και η ασθενής υποβλήθηκε σε άλλον γύρο αντιβιοτικής θεραπείας (2 εβδομάδες ενδοφλέβιας μετρονιδαζόλης και άλλες 4 εβδομάδες από του στόματος μετρονιδαζόλης, όπως πριν). Επέστρεψε για τακτικές επισκέψεις παρακολούθησης. Κατά την τελευταία επίσκεψη παρακολούθησης, 1 χρόνο μετά τη διάγνωση της PJI λόγω C. difficile, το δεξί ισχίο της ήταν χωρίς πόνο και η τομή είχε επουλωθεί χωρίς κλινικά σημεία λοίμωξης.