Ένας 73χρονος άνδρας παρουσιάστηκε με δύσπνοια και υποξαιμία. Ο ασθενής εισήχθη στο νοσοκομείο μας επειδή είχε δύσπνοια τις τελευταίες 2 εβδομάδες σε κατάσταση ηρεμίας καθώς και κατά την άσκηση. Δεν είχε ιστορικό καπνίσματος. Κατά την κλινική εξέταση, ο ασθενής είχε θερμοκρασία σώματος 36,7 °C, αρτηριακή πίεση 151/89 mmHg, καρδιακό ρυθμό 122 παλμούς/λεπτό, αναπνευστικό ρυθμό 21 αναπνοών/λεπτό και κορεσμό οξυγόνου της περιφερικής αρτηρίας 88% (αέρας δωματίου). Κατά την ακρόαση, δεν ακούστηκε καρδιακό φύσημα και οι ήχοι των πνευμόνων ήταν καθαροί. Τα εργαστηριακά ευρήματα έδειξαν αυξημένο επίπεδο λακτάτης αφυδρογονάσης (LDH) 1690 U/L (φυσιολογικό: 130-235 U/L) και επίπεδο διαλυτής ιντερλευκίνης-2 υποδοχέα (sIL-2R) 1140 U/mL (φυσιολογικό: 157-474U/mL). Αρχικά υποπτευθήκαμε θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας. Ως εκ τούτου, πραγματοποιήσαμε μια αξονική τομογραφία διπλής ενέργειας (CT), συμπεριλαμβανομένης της φάσης της πνευμονικής αρτηρίας. Η CT έδειξε ακανόνιστες αδιαφανείς θολώσεις κυρίως στους άνω λοβούς των διμερών πνευμόνων (Εικόνα Α). Η φάση της πνευμονικής αρτηρίας της CT δεν έδειξε διαστολή της διαμέτρου του κορμού της κύριας πνευμονικής αρτηρίας και δεν υπήρχαν ελαττώματα αντίθεσης εντός των πνευμονικών αρτηριών (Εικόνα Β). Η χαρτογράφηση ιωδίου με διπλή ενέργεια CT έδειξε σημαντική συμμετρική μείωση της κατανομής του ιωδίου στους άνω πνεύμονες, γεγονός που υποδηλώνει ασυνήθιστη κατανομή της πνευμονικής υποξαιμίας (Εικόνα). Υποπτευθήκαμε ενδοαγγειακό μεγάλο Β-κυτταρικό λέμφωμα (IVLBCL) με βάση το ιστορικό του ασθενούς για δύσπνοια τις τελευταίες 2 εβδομάδες χωρίς ιστορικό καρκίνου, μειωμένη περιφερική αιμάτωση του πνευμονικού παρεγχύματος σε αξονική τομογραφία και αυξημένα επίπεδα LDH και sIL-2R στα εργαστηριακά ευρήματα. Τρεις ημέρες μετά την εισαγωγή, πραγματοποιήθηκε τυχαία βιοψία δέρματος. Υπήρχαν άτυπα κύτταρα από το χόριο έως τα υποδόρια αγγεία, γεγονός που οδήγησε σε υποψία λεμφώματος. Η ανοσοχρωματογραφία έδειξε ότι τα άτυπα κύτταρα ήταν CD5+, CD20+, CD79a+, CD3-, και CD30- (Εικ. ); επομένως, επιβεβαιώθηκε η διάγνωση του IVLBCL. Λόγω της σοβαρότητας της νόσου, η βιοψία του πνεύμονα αποφεύχθηκε. Μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, χορηγήθηκε μεθοτρεξάτη υψηλής δόσης για την εμπλοκή του κεντρικού νευρικού συστήματος με βάση τα ευρήματα της υποψίας ενδοκρανιακής διήθησης σε μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου και αυξημένων κυτταρικών αριθμών σε οσφυϊκή παρακέντηση. Στη συνέχεια, η ζήτηση οξυγόνου βελτιώθηκε και στο θεραπευτικό σχήμα του ασθενούς προστέθηκε το rituximab μαζί με κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, βινκριστίνη και πρεδνιζόνη. Τελικά, η χορήγηση οξυγόνου τερματίστηκε, η γενική κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε και ο ασθενής έλαβε εξιτήριο μετά από 47 ημέρες νοσηλείας.