Μια ασυμπτωματική 40χρονη γυναίκα βρέθηκε να έχει πάχυνση του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης κατά τη διάρκεια μιας συνήθους ιατρικής εξέτασης. Δεν υπήρχε ιατρικό ιστορικό εκτός από την ραγοειδίτιδα με πρόσφατο θολή όραση. Δεν λάμβανε φάρμακα και δεν είχε ιστορικό αλλεργίας. Τα ζωτικά σημεία της ήταν φυσιολογικά. Κατά την κλινική εξέταση, διαπιστώθηκε οίδημα των λεμφαδένων του τραχήλου και της βουβωνικής χώρας, διόγκωση των παρωτίδων και ερυθηματώδες εξάνθημα. Οι συγκεντρώσεις της διαλυτής υποδοχέα ιντερλευκίνης-2 και του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτασίνης ήταν 2431 U/mL (κανονικό εύρος 121-613) και 27,6 U/L (κανονικό εύρος 8,3-21,4), αντίστοιχα. Τα άλλα εργαστηριακά δεδομένα, συμπεριλαμβανομένων των καρκινικών δεικτών όπως το καρκινοεμβρυονικό αντιγόνο (CEA) και το αντιγόνο υδατανθράκων 19-9, ήταν εντός του κανονικού εύρους. Η υπερηχογραφία της κοιλιάς αποκάλυψε μια υποηχογραφική μάζα (διάμετρος 30 mm) χωρίς οπίσθια ενίσχυση του ηχητικού κύματος στην κοιλιακή πλευρά της χοληδόχου κύστης (α). Η υποηχογραφική μάζα είχε ελαφρώς ακανόνιστα όρια, ήταν ελλειπτική σε σχήμα και είχε σχεδόν ομοιόμορφη σύσταση. Επιπλέον, μια άλλη υποηχογραφική μάζα (διάμετρος 20 mm) με σαφή οριοθέτηση περιγράμματος ανιχνεύθηκε στο ηπατοδωδεκαδακτυλικό σύνδεσμο και υπήρχε υποψία ότι ήταν ένας διευρυμένος λεμφαδένας. Η υπολογιστική τομογραφία με ενίσχυση του kontrastu (CECT) αποκάλυψε μια ογκώδη βλάβη του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης με ενίσχυση του ηχητικού κύματος (b). Επίσης, διαπιστώθηκε διεύρυνση των παρωτίδων και διεύρυνση πολλών λεμφαδένων γύρω από την υπερκλείδιο περιοχή, την περιοχή του μεσοθωρακίου, την περιοχή του κατώτερου θωρακικού οισοφάγου, την κοινή ηπατική αρτηρία και τον ηπατοδωδεκαδακτυλικό σύνδεσμο. Αυτοί οι λεμφαδένες εμφάνισαν πρόσληψη σε τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων- τομογραφία (PET-CT), ωστόσο η βλάβη της χοληδόχου κύστης δεν εμφάνισε. Αυτή η βλάβη αποκάλυψε υποτονικότητα στις εικόνες T1 και T2 και απουσία περιορισμού διάχυσης στην μαγνητική τομογραφία (MRI) (γ). Η τραχειοβρογχική βιοψία (TBLB) και η βρογχοπνευμονική έκπλυση (BAL) πραγματοποιήθηκαν. Τέλος, η ασθενής διαγνώστηκε με συστηματική σαρκοείδωση με βιοψία. Της χορηγήθηκε πρεδνιζολόνη (PSL) 25 mg/ημέρα για τη συστηματική σαρκοείδωση, με αποτέλεσμα την πλήρη εξάλειψη ή μείωση του μεγέθους όλων των μαζικών βλαβών εκτός από την βλάβη της χοληδόχου κύστης. Η υπολογιστική τομογραφία του τοιχώματος της χοληδόχου κύστης έδειξε ότι ο αυλός της χοληδόχου κύστης ήταν άθικτος και δεν εντόπισε βλάβες του βλεννογόνου. Συνήχθη το συμπέρασμα ότι η ασθενής είχε λεμφαδένα ανθεκτικό στη στεροειδή θεραπεία στον τοίχο της χοληδόχου κύστης. Επομένως, έγινε εκτομή της βλάβης της χοληδόχου κύστης με λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή (α). Η ασθενής έλαβε εξιτήριο την 5η μετεγχειρητική ημέρα χωρίς μετεγχειρητικές επιπλοκές. Το εκτομηθέν δείγμα είχε μέγεθος 37 × 17 mm, ήταν κιτρινωπό-λευκό σε χρώμα και περιείχε ελαστική σκληρή μάζα κάτω από τη χοληδόχο χορδή (α). Η ιστοπαθολογική εξέταση έδειξε ότι ο όγκος ήταν κατασκευασμένος από σπειροειδείς κύτταρα σε μια ακανόνιστη παρυφή και σχηματισμό σώματος Verocay χωρίς ενδείξεις κακοήθειας (γ). Τα σπειροειδή κύτταρα ήταν θετικά για την πρωτεΐνη S-100 σε ανοσοχρωματισμό. Επιπλέον, υπήρχε μη-νεκρωτική κοκκιώση, η οποία είναι σύμφωνη με τη σαρκοείδωση, σε μέρος της λάμδα propria (δ). Τέλος, η βλάβη της χοληδόχου κύστης διαγνώστηκε ως σαρκοείδωση. Πέντε μήνες μετά την επέμβαση, η δόση της πρεδνιζολόνης μειώθηκε σταδιακά σε 5 mg/ημέρα και η ασθενής ήταν καλά χωρίς ενδείξεις υποτροπής.