Ένας 46χρονος άνδρας μεταφέρθηκε στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με γενική αδιαθεσία 14 ώρες μετά την κατάποση 1210 mg αμλοδιπίνης (αμλοδιπίνης) και 936 mg κανδεσαρτάνης (κανδεσαρτάνης) σε μια απόπειρα αυτοκτονίας. Είχε ιστορικό υπέρτασης, αλλά δεν υπήρχε γνωστό ιστορικό ψυχικής ασθένειας. Κατά την άφιξή του στο τμήμα επειγόντων περιστατικών, τα ζωτικά σημεία του ήταν τα εξής: βαθμολογία κατά την κλίμακα κώματος του Γκλάσοου, 13 (Ε3V4M6)· αρτηριακή πίεση, 60/39 mmHg· καρδιακός ρυθμός, 95 b.p.m. (συνήθης καρδιακός ρυθμός)· αναπνευστικός ρυθμός, 30 αναπνοές/min· και κορεσμός οξυγόνου στο αίμα, 93% σε μάσκα οξυγόνου με δεξαμενή οξυγόνου στα 10 L/min. Οι εξετάσεις αίματος αποκάλυψαν αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος και μεταβολική οξέωση (Πίνακας). Τα ευρήματα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος 12-καναλιών ήταν τα εξής: καρδιακός ρυθμός, 91 b.p.m.; φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός· αποκλεισμός του δεξιού σκέλους του κόλου· και δεν υπήρχε παράταση του QTc. Τα ευρήματα του υπερακοσθηρικού ηχοκαρδιογραφήματος ήταν τα εξής: εκτιμώμενη από οπτική άποψη κλάσμα εξώθησης, 20%; δεν υπήρχε ασυνεργία· και δεν υπήρχε βαλβιδική νόσος. Με βάση το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, υποπτευθήκαμε οξεία δηλητηρίαση από αμλοδιπίνη και κανδεσαρτάνη που οδήγησε σε σοκ. Ωστόσο, παρά τις προσπάθειές μας να βελτιώσουμε την κατάστασή του με επαναφορά υγρών και χορήγηση υψηλών δόσεων νοραδρεναλίνης και αγγειοπιεσίνης, δεν υπήρξε βελτίωση στην αρτηριακή πίεση του ασθενούς ή στη γαλακτική οξέωση. Για να διατηρήσουμε τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα του ασθενούς, χορηγήσαμε γλυκονικό ασβέστιο και παρακολουθούσαμε τακτικά τα επίπεδα χρησιμοποιώντας εξετάσεις αερίων αρτηριακού αίματος. Θεραπεία υπερινσουλιναιμίας-ευγλυκαιμίας ξεκίνησε με ρυθμό 0,5 U/kg/h, χωρίς bolus για να αποφευχθεί υπογλυκαιμία και υποκαλιαιμία. Επιπλέον, χορηγήσαμε γαλακτική έμψχυση και γλυκαγόνο. Δυστυχώς, τα ζωτικά σημεία του ασθενούς, η frakcion ejection και ο χρόνος ολοκλήρωσης του αριστερού κοιλιακού οδού δεν έδειξαν βελτίωση. Σκεφτήκαμε να χρησιμοποιήσουμε μεθυλενομπλέ, αλλά δεν ήταν διαθέσιμο στο νοσοκομείο μας. Επιπλέον του κατανεμητικού σοκ, υποπτευθήκαμε ότι η καρδιακή λειτουργία ήταν μειωμένη και συνέβαλε στην αντίσταση στην υποτασική δράση των κατεχολαμινών, γεγονός που υποδήλωνε καρδιογενές σοκ. Κατά συνέπεια, αποφασίσαμε να διασωληνώσουμε τον ασθενή και να ξεκινήσουμε περίπου 4 ώρες μετά την άφιξη. Μετά την έναρξη της θεραπείας με VA-ECMO, παρατηρήσαμε σταδιακή βελτίωση στη συγκέντρωση του γαλακτικού οξέος στο αίμα και στη μεταβολική οξέωση και απλοποιήσαμε την προσέγγιση της διαχείρισής μας διακόπτοντας την θεραπεία με υπερινσουλιναιμία-ευγλυκαιμία, το λιπιδικό γαλάκτωμα και την γλυκαγόνη. Παρά τη βελτίωση που παρατηρήθηκε με την VA-ECMO, ο ασθενής εξακολουθούσε να χρειάζεται κατεχολαμίνες για αρκετές ημέρες για να διατηρήσει τη μέση αρτηριακή πίεση, γεγονός που υποδεικνύει ότι υπήρχε επίμονη ανθεκτική κατανεμητική καταπληξία. Με την πάροδο του χρόνου, η ανάγκη του ασθενούς για κατεχολαμίνες μειώθηκε και η καρδιακή λειτουργία βελτιώθηκε σταδιακά, οδηγώντας τελικά στην επιτυχή απόσυρση της VA-ECMO την 5η ημέρα της νοσηλείας. Παρόλο που ο ασθενής εμφάνισε νεφρική ανεπάρκεια λόγω της δηλητηρίασης, η θεραπεία αντικατάστασης των νεφρών δεν κρίθηκε απαραίτητη. Τέλος, ο ασθενής εξήλθε από την αναπνευστική συσκευή την 9η ημέρα και έλαβε εξιτήριο την 18η ημέρα χωρίς να εμφανίσει επιπλοκές που να σχετίζονται με την VA-ECMO. Προσδιορίστηκαν τα επίπεδα αμλοδιπίνης και κανδεσαρτάνης στο αίμα. Οι μέγιστες συγκεντρώσεις αμλοδιπίνης και κανδεσαρτάνης στο αίμα ήταν 536,9 και 8,1 mg/mL, αντίστοιχα, την 1η ημέρα (Σχήμα).