Ένας 27χρονος άνδρας παρουσίασε πονοκέφαλο, εμετό και θολή όραση για 1 εβδομάδα. Ο πονοκέφαλος της ασθενούς είχε βαθμιαία έναρξη, ήταν σφύζων, χειροτέρευε το πρωί με συνακόλουθο εμετό και θολή όραση. Ο πονοκέφαλος ανακουφίστηκε προσωρινά με αναλγησία, αλλά χειροτέρεψε σταδιακά κατά τη διάρκεια μιας εβδομάδας. Ο ασθενής είχε ιστορικό οξείας λεμφοβλαστικής λευχαιμίας σε ηλικία τεσσάρων ετών και έλαβε θεραπεία σύμφωνα με το πρωτόκολλο Βερολίνου-Φρανκφούρτης-Μούνστερ. Ο νευρολογικός έλεγχος την ημέρα της εισαγωγής αποκάλυψε διμερή μείωση της οπτικής οξύτητας. Η οπτική οξύτητα για το δεξί μάτι ήταν ελαφριά αντίληψη και για το αριστερό μάτι ήταν 6/6. Δεν σημειώθηκε άλλη νευρολογική ανεπάρκεια. Οι συστηματικοί έλεγχοι ήταν άσημοι. Τα ευρήματα της εξέτασης αίματος ήταν φυσιολογικά. Η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου αποκάλυψε έναν ανομοιογενώς ενισχυμένο υποθαλαμικό όγκο (εικόνα). Η βλάβη είχε διαστάσεις 2 × 1,5 εκατοστά και βρισκόταν κυρίως στον υποθάλαμο με επέκταση στον οπτικό χίασμο. Δεν διαπιστώθηκε εμπλοκή του υποθαλαμικού στελέχους και του υποθαλαμικού αδένα. Στερεοτακτική βιοψία του όγκου πραγματοποιήθηκε. Η ιστοπαθολογική εξέταση του δείγματος έδειξε εστία διήθησης όγκου που εμφάνιζε ραβδοειδή μορφολογία (Σχήμα). Οι πυρήνες ήταν εκκεντρικά τοποθετημένοι, υπερχρωμικοί και πλειομορφικοί με χονδροχρωματίνη. Υπήρχε άφθονο εωσφωτικό κυτταρόπλασμα. Παρατηρήθηκαν μιτωτικές μορφές. Τα κύτταρα είχαν θετική χρώση για βμιτινίνη, κυτοκερατίνη (CK) AE1/AE3, γλυφική όξινη πρωτεΐνη (GFAP), σύμπλεγμα διαφοροποίησης (CD) 68 και CD138. Η συνυφατίνη, το μαύρο 45 του ανθρώπινου μελανώματος, η CK7, η CK20, η δεσμίνη, η ακτίνη του λείου μυός, η CD79, η CD30, η τερματική δεοξυνουκλεοτιδική μεταφορική, η αλκαλική φωσφατάση του πλακούντα και το κοινό αντιγόνο των λευκοκυττάρων ήταν αρνητικά κατά τη χρώση. Το Ki67 ήταν πάνω από 20%.