Ένας 68χρονος λευκός άνδρας παρουσιάστηκε στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών με αιφνίδια έναρξη πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα και εμετό 8 ημέρες μετά από μια εκλεκτική ηπατική εκτομή μέσω μιας διμερούς υποκοστωτικής τομής. Είχε πάρει εξιτήριο την προηγούμενη μέρα μετά από μια αταξική ηπατική διηλεκτομή (4 και 5), χολοκυστεκτομή και εκτεταμένη περιηπατική αδεσοληψία για μεταχρονική μετάσταση καρκίνου του παχέος εντέρου. Το ιστορικό του ήταν σημαντικό για μια εγκάρσια κολεκτομή με τελικό κολοστομία και βλεννώδη συρίγγιο 2 χρόνια νωρίτερα για ένα αποφρακτικό, μέτρια διαφοροποιημένο, στάδιο ΙΙΙC (pT3pN2b) αδενοκαρκίνωμα. Η ανάρρωσή του από τη χειρουργική επέμβαση του παχέος εντέρου ήταν περίπλοκη με μόλυνση του χειρουργικού πεδίου και διάνοιξη του περιτονίου που απαιτούσε τρεις επαναληπτικές επεμβάσεις. Η συμπληρωματική χημειοθεραπεία με λευκοβορίνη, φθοροουρακίλη και οξαλιπλατίνη (FOLFOX) ολοκληρώθηκε χωρίς σημαντικές παρενέργειες και η κολοστομία αναστράφηκε. Η αρχική εξέταση αποκάλυψε ότι ήταν σε εγρήγορση, με δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) 25,6 kg/m2, ήπια ωχρότητα, χωρίς πυρετό και δύσπνοια, με αιμοδυναμική αστάθεια (αρτηριακή πίεση 90/60 mmHg, καρδιακός ρυθμός 112). Η πρόσφατη διμερής υποκοστωτική τομή του είχε κλείσει με δερματοκολλητικά κλιπ και επούλωνε χωρίς επιπλοκές. Οι χειρουργικές ουλές από προηγούμενες διμερείς στομές και μεσαία λαπαροτομία ήταν φυσιολογικές. Ο κοιλιακός του πόνος ήταν ήπιος κατά την ψηλάφηση του δεξιού άνω τεταρτημορίου. Τα εργαστηριακά ευρήματα περιελάμβαναν: αιμοσφαιρίνη 8,9 g/dL, γαλακτικό οξύ 3,3 mmol/L και κρεατινίνη 1,83 mg/dL. Οι τιμές αερίων του αρτηριακού αίματος έδειξαν: pH 7,30, μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα (pCO2) 27 mmHg, μερική πίεση οξυγόνου (pO2) 95 mmHg και διττανθρακικό (HCO3) 13 mmol/L (σε 3 λίτρα συμπληρωματικού οξυγόνου ανά λεπτό). Η υπόταση και η ταχυκαρδία ανταποκρίθηκαν άμεσα σε ενδοφλέβια αύξηση όγκου με 2 λίτρα φυσιολογικού ορού και 2 μονάδες ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν υπήρχε παραγωγή ούρων. Απέκτησαν τριφασική υπολογιστική τομογραφία της κοιλίας του και διαπιστώθηκε μικρή έως μέτρια ποσότητα αιμορραγίας από το κοιλιακό τοίχωμα (κυρίως στο μικρό κόρφο και στις περιηπατικές περιοχές) (Εικ. ). Η αρτηριογραφία του κοιλιακού οισοφάγου επίσης προσδιόρισε ένα μικρό αιμοραγικό κλάδο της δεξιάς ηπατικής αρτηρίας του (Εικ. ), ο οποίος σταμάτησε με επιλεκτική διαδερμική αρτηριακή εμβολισμό. Έμεινε αιμοδυναμικά σταθερός μετά τη διαδικασία και εισήχθη στη χειρουργική μας μονάδα. Τέσσερις ώρες μετά την παρουσίαση, παραπονέθηκε για ήπιο πόνο στο πάνω μέρος της κοιλιάς και παρουσίασε ελάχιστη παραγωγή ούρων, αλλά ήταν κατά τα άλλα άνετος με 3 λίτρα συμπληρωματικού οξυγόνου ανά λεπτό, ενδοφλέβιων κρυσταλλοειδών και αναλγητικών. Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων έδειξαν: αιμοσφαιρίνη 11,2 g/dl, κρεατινίνη 1,8 mg/dl, pH 7,30, pCO2 32 mmHg, pO2 81 mmHg και HCO3 16 mmol/L. Κατά τις επόμενες 24 ώρες, οι αιμοδυναμικές και αιματολογικές παράμετροι του παρέμειναν σταθερές, αλλά η παραγωγή ούρων ήταν ακόμα ελάχιστη και ανέπτυξε επιδείνωση του πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα και αναπνευστική ανεπάρκεια. Η κλινική εξέταση αποκάλυψε ένα τεταμένο κοιλιακό τοίχωμα με σημεία σχετιζόμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας. Τα εργαστηριακά αποτελέσματα έδειξαν: pH 7.43, pCO2 34 mmHg, pO2 80 mmHg, HCO3 23 mmol/L (σε 15 λίτρα συμπληρωματικού οξυγόνου ανά λεπτό σε μάσκα υψηλής ροής), λακτάτη 2.4 mmol/L και κρεατινίνη 4.86 mg/dL. Σε αυτό το πλαίσιο κοιλιακής διάτασης με εξελισσόμενη αναπνευστική ανεπάρκεια και οξεία νεφρική βλάβη, μετρήθηκε IAP 21 mmHg μέσω τριπλού ουρητικού καθετήρα στο τέλος της εκπνοής και απουσία κοιλιακών συσπάσεων. Η σταθερή IAP επιβεβαιώθηκε με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις IAP και έγινε διάγνωση ACS περίπου 28 ώρες μετά την επανεισδοχή. Μεταφέρθηκε αμέσως στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας για να λάβει καταστολή και αναπνευστική υποστήριξη. Στη συνέχεια, έγιναν μετρήσεις IAP 21 mmHg. Οι μηχανισμοί της IAP θεωρήθηκαν ότι εξηγούνταν ελάχιστα από έναν τόσο περιορισμένο όγκο ενδοκοιλιακού υγρού (εκτιμάται ότι σε υπολογιστική τομογραφία είναι πολύ λιγότερο από 2 λίτρα), αλλά λαμβάνοντας υπόψη τα ευρήματα απεικόνισης μιας κυρίαρχης κεντρικής συλλογής θρόμβων αίματος στον κατώτερο σάκο του (Εικ.) και την επιταχυνόμενη κλινική επιδείνωση, ενδείκνυται η χειρουργική αποσυμπίεση. Εντός 2 ωρών από τη διάγνωση της ΑΚΑ, έγινε χειρουργική αποσυμπίεση. Μια χειρουργική προσέγγιση μέσω της πρόσφατης διμερούς υποκοστωτικής τομής επέτρεψε άμεση πρόσβαση στο αιμόπεριτόναιο, το οποίο περιοριζόταν στην πρόσφατα διαχωρισμένη περιηπατική περιοχή. Ο υπόλοιπος περιτοναϊκός χώρος ήταν εντελώς εκμηδενισμένος με σταθερές συμφύσεις και ορίστηκε ως χειρουργικά μη προσβάσιμος. Αφαιρέθηκαν συνολικά 1,2 λίτρα θρόμβων αίματος και ασκίτης υπό σημαντική πίεση. Η δραματική βελτίωση της αναπνευστικής πίεσης ήταν άμεση (η μέγιστη πίεση των αεραγωγών μειώθηκε από 37 cmH2O σε 20 cmH2O, οι αναπνευστικές ροές αυξήθηκαν από 120 ml σε 450 ml). Ο χώρος της χειρουργικής επέμβασης αρδεύθηκε με φυσιολογικό ορό, η περιτονία έμεινε ανοικτή και τοποθετήθηκε συσκευή αρνητικής πίεσης για προσωρινό κοιλιακό κλείσιμο. Μετά την επέμβαση μεταφέρθηκε πίσω στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας και η εξιτβωση ήταν δυνατή εντός 24 ωρών, παρουσία φυσιολογικής αιμοδυναμικής και βελτίωσης της νεφρικής λειτουργίας (εκροή ούρων >1 ml/kg/λεπτό, κρεατινίνη 2.86 mg/dl). Η περιτονία έκλεισε επίσημα εντός 48 ωρών χωρίς επιπλοκές. Δεν ήταν απαραίτητη η αντικατάσταση της νεφρικής λειτουργίας και ο ασθενής πήρε εξιτήριο την επόμενη εβδομάδα (Εικ.