Τον Μάρτιο του 2003, ένας 23χρονος άνδρας αραβικής καταγωγής από το Κουβέιτ με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό διασταλμένης μυοκαρδιοπάθειας παρουσιάστηκε σε ένα εξειδικευμένο νοσοκομείο νευρολογίας με ζαλάδες και παραισθησία των ποδιών. Του χορηγήθηκε ενδοφλέβια μεθυλοπρεδνιζολόνη για 3 ημέρες για πιθανή πολλαπλή σκλήρυνση και προγραμματίστηκε εκλεκτικά για μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου. Στις 23 Μαρτίου 2003, έπαθε καρδιακή ανακοπή και κατέρρευσε ξαφνικά ενώ βρισκόταν σε αυτόματο μηχάνημα τραπεζικής συναλλαγής. Το προσωπικό του ασθενοφόρου ήταν παρόν στη σκηνή εντός 5 λεπτών από την κλήση, πραγματοποιήθηκε ενδοτραχειακή διασωλήνωση και χορηγήθηκε ενδοτραχειακή ατροπίνη και αδρεναλίνη στη σκηνή. Συνδέθηκε καρδιακός ρυθμογράφος και αποκάλυψε κοιλιακή μαρμαρυγή (Σχήμα ), και έτσι έγινε ηλεκτρική καρδιομετατροπή 3 φορές (200 J, 300 J και 360 J) μέχρι να επανέλθει σε φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό. Η διαδικασία ανάνηψης συμπεριλαμβανομένου του χρόνου μετάβασης στο νοσοκομείο ήταν περίπου 30 λεπτά. Κατά την άφιξη στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ), είχε καρδιακό ρυθμό 150 παλμών ανά λεπτό και αρτηριακή πίεση 110/70 mm/Hg. Η ηλεκτροκαρδιογραφία (ΗΚΓ) αποκάλυψε φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό με ατελή αποκλεισμό του αριστερού σκέλους του κόμπου (LBBB) και μη ειδικές αλλαγές του κύματος ST-T (Εικόνα ). Μια διαθωρακική ηχοκαρδιογραφία έδειξε μια ήπια διαστολή της αριστερής κοιλίας (ΑΚ) με σοβαρή παγκόσμια συστολική δυσλειτουργία της ΑΚ με εκτιμώμενο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (LVEF) από 20 έως 25% (Σχήμα ). Έγινε ηχοκαρδιογράφημα 6 μήνες πριν από την εισαγωγή του στο νοσοκομείο και η συστολική λειτουργία του αριστερού κόλπου του καρδιάς αναφέρθηκε ως φυσιολογική. Κατά την παραμονή του στη ΜΕΘ, είχε επαναλαμβανόμενες κρίσεις, οι οποίες ελέγχονταν με επανουτίνη και κλοναζεπάμη. Η αξονική τομογραφία του κρανίου έδειξε ένα μικρό έμφραγμα (πιθανώς εμβολικό) στο δεξιό ημισφαίριο του εγκεφάλου, δίπλα στο σώμα του δεξιού πλευρικού κόλπου του εγκεφάλου. Έγινε ηλεκτροεγκεφαλογράφημα και αυτό αποκάλυψε διάχυτη δυσλειτουργία του φλοιού χωρίς επιληπτική εκφόρτιση. Έκανε μια σειρά εργαστηριακών εξετάσεων συμπεριλαμβανομένων των εξετάσεων ηπατικής λειτουργίας, νεφρικής λειτουργίας, πλήρους αίματος και θυρεοειδούς και όλες ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων. Αργότερα, είχε μια παροδική αύξηση των ηπατικών ενζύμων και αυτό διαπιστώθηκε ότι ήταν δευτεροπαθές σε ηπατική υπο-αιμάτωση (ο έλεγχος για ιική ηπατίτιδα, αυτοάνοση εξέταση και εξετάσεις χαλκού ορού ήταν φυσιολογικές). Τελικά έγινε τραχειοστομία και του τοποθετήθηκε σωλήνας σίτισης. Η νευρολογική του κατάσταση έδειξε μια αργή αλλά σταθερή βελτίωση σε διάστημα 3 μηνών και ανέκτησε τις αισθήσεις του, με αυθόρμητη αναπνοή και έτσι η τραχειοστομία έκλεισε. Ωστόσο, παρέμεινε διανοητικά ανάπηρος με σφιγκτηρική ακράτεια και παραπέμφθηκε σε νοσοκομείο αποκατάστασης για επιθετική φυσιοθεραπεία. Κατά την παρακολούθηση του, έλαβε αντι-αποτυχίες και αντιεπιληπτικά φάρμακα (διγοξίνη, ρεβοτριλ, επανουτίνη, ζέστριλ, λασιξ, ζάντικα και αμιωδαρόνη). Ωστόσο, συνέχισε να εμφανίζει μη βιώσιμη κοιλιακή ταχυκαρδία σε 24ωρο Holter (Σχήμα ). Τελικά, το 2004, του τοποθετήθηκε αυτόματος εμφυτεύσιμος απινιδωτής-καρδιομετατροπέας (AICD) και η λειτουργική του κατάσταση βελτιώθηκε σημαντικά και είναι ακόμα ζωντανός. Αναπτύχθηκε θυρεοειδίτιδα που προκλήθηκε από την αμιωδαρόνη με υπερθυρεοειδισμό, τεστ θυρεοειδούς, FT4 = 15.29 (Κανονικό = 5.69-13.44) και ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς, TSH = 0.03 (Κανονικό = 0.43-4.1) που αποδείχθηκε από θετική σάρωση του θυρεοειδούς. Η λειτουργία του θυρεοειδούς του ομαλοποιήθηκε μετά τη διακοπή της αμιωδαρόνης. Οι έρευνες του οικογενειακού ιστορικού του αποκάλυψαν ότι ο πατέρας του ήταν γνωστό ότι είχε διασταλμένη μυοκαρδιοπάθεια (DCM) και είχε υποβληθεί σε θεραπεία με AICD, αλλά είχε αιφνίδιο καρδιακό θάνατο πριν από μερικά χρόνια ενώ περίμενε μεταμόσχευση καρδιάς. Επιπλέον, δύο από τις αδελφές του είχαν τοποθετηθεί βηματοδότες και ένας από τους θείους του πατέρα του πέθανε ξαφνικά σε ηλικία 25 ετών. Το οικογενειακό γενεαλογικό δέντρο παρουσιάζεται στο (Σχήμα ).