Ένας άνδρας περίπου 40 ετών παρουσιάστηκε στο τμήμα επειγόντων περιστατικών του νοσοκομείου μας με ιστορικό 16 ωρών συνεχών κολικών του στομάχου. Η φυσική εξέταση και η εξέταση στο νοσοκομείο της επαρχίας αποκάλυψαν ότι ο ασθενής είχε σοβαρό πόνο στο κάτω μέρος του αριστερού κοιλιακού χωρίς εμφανή αιτία, μαζί με ζάλη, ναυτία, εμετό, αίσθημα παλμών και δύσπνοια. Δεν είχε πόνο στο στήθος, βήχα, παραγωγή πτύελου, πυρετό, δυσφαγία, αιματέμεση, αιματέμεση, μελανιά, διάρροια ή κοιλιακή διάταση. Η αρτηριακή πίεση ήταν 210/140 mmHg. Το επείγον ΗΚΓ αποκάλυψε φλεβοκομβική ταχυκαρδία και ανύψωση του ST-segement στα καλώδια II, III, aVF, V7, V8 και V9 (Εικόνα Α, Β). Ο ασθενής διαγνώστηκε με οξεία καρδιακή προσβολή του κατώτερου και οπίσθιου τοιχώματος. Θεραπεύτηκε με 300 mg από του στόματος ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη. Χωρίς αντενδείξεις για θρομβόλυση, χορηγήθηκε θρομβολυτική θεραπεία, ξεκινώντας με ενδοφλέβια ένεση 20 mg ανασυνδυασμένης ανθρώπινης προουροκινάσης εντός 3 λεπτών και προχωρώντας σε 30 mg εντός 30 λεπτών. Μετά τη λήψη αυτής της θρομβολυτικής θεραπείας, ο ασθενής παρουσίασε μικρή βελτίωση στους κοιλιακούς κολικούς. Το επείγον ΗΚΓ αποκάλυψε φλεβοκομβική ταχυκαρδία, πρώιμα κοιλιακά πρόωρα καρδιακά σήματα και χαμηλότερη ανύψωση του ST-segement στα καλώδια II, III και aVF από ό,τι παρατηρήθηκε προηγουμένως (Εικόνα Α, Β). Μετά τη μεταφορά του ασθενούς σε ένα καρδιαγγειακό νοσοκομείο, το ΗΚΓ αποκάλυψε ρυθμό φλεβοκομβικού ρυθμού και χαμηλότερη αύξηση του τμήματος ST σε κλάδους II, III, aVF, V7, V8, και V9 από ό,τι παρατηρήθηκε στις δύο πρώτες εξετάσεις ΗΚΓ (Εικ. ). Η ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε παράδοξη συστολική κίνηση του άκρου, του κατώτερου τοιχώματος, του πρόσθιου τοιχώματος του αριστερού κοιλιακού και του μεσοθωρακικού διαφράγματος, καθώς και ένα αριστερό κοιλιακό τελικό διαστολικό διάμετρο 57 mm και ένα κλάσμα εξώθησης του αριστερού κοιλιακού 35%. Όπως φαίνεται στον Πίνακα, τα επίπεδα των ενζύμων του μυοκαρδίου, της καρδιακής τροπονίνης-I και της κρεατίνης κινάσης-ΜΒ ήταν υψηλότερα από το εύρος αναφοράς. Ο Πίνακας δείχνει τις αλλαγές της αρτηριακής πίεσης που συνέβησαν κατά τη διάρκεια της παραμονής του ασθενούς στο καρδιαγγειακό νοσοκομείο. Η αρτηριακή πίεση ήταν υψηλότερη από το εύρος αναφοράς σε τέσσερις περιπτώσεις. Η ίδια διάγνωση οξείας μυοκαρδιακής προσβολής έγινε και χορηγήθηκε νιτρογλυκερίνη για θεραπεία. Ο ασθενής μεταφέρθηκε στο τμήμα επειγόντων περιστατικών του νοσοκομείου μας. Το διάγραμμα δείχνει τα αποτελέσματα της εξέτασης του ΗΚΓ κατά την εισαγωγή: αυξημένο ST-segment που επέστρεψε στο βασικό επίπεδο, Q-wave που έγινε βαθύτερος στο τρίτο σφυγμό, Q-wave που σχηματίστηκε στο τέταρτο σφυγμό, και ανεστραμμένη Τ-ακτινογραφία σε V3, V4, V5, και V6. Το ιατρικό ιστορικό του ασθενή περιελάμβανε 3 χρόνια παροξυσμικής υπέρτασης (μέγιστη αρτηριακή πίεση 230/146 mmHg) και 10 μήνες αδιάγνωστης υπεργλυκαιμίας. Η εκτίμηση των ζωτικών σημείων του αποκάλυψε θερμοκρασία 36,5°C, καρδιακό ρυθμό 94 παλμών/λεπτό, αναπνευστικό ρυθμό 20 αναπνοών/λεπτό, και αρτηριακή πίεση 100/64 mmHg. Η φυσική εξέταση αποκάλυψε πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα αριστερά, κυάνωση των χειλιών, χαμηλούς τόνους αναπνοής και στους δύο πνεύμονες, και ελαφρά ποσότητα υγρών ρόλων. Το διάγραμμα δείχνει την επείγουσα απλή και ενισχυμένη κοιλιακή υπολογιστική τομογραφία, η οποία αποκάλυψε μάζες και μικτές σκιές χαμηλής πυκνότητας και στις δύο πλευρές της κοιλιακής αορτής. Η μεγαλύτερη μάζα ήταν στην αριστερή πλευρά και είχε μέγεθος 4.01×3.94 cm, είχε ορατά λεπτά τοιχώματα και διαμερίσματα, και είχε τιμή υπολογισμού τομογραφίας περίπου 14 HU. Η ενισχυμένη τομογραφία αποκάλυψε δακτυλιοειδές τμήμα αυτής της μάζας, η οποία είχε χαρακτηριστεί ως PGL. Η επείγουσα στεφανιαία αγγειογραφία, που εμφανίζεται στο σχήμα, αποκάλυψε τα εξής: Η αριστερή κύρια αρτηρία (LM) δεν είχε εμφανή στένωση, η εγγύς και η μεσαία μοίρα της αριστερής προσπέλασης (LAD) και η αριστερή προσπέλαση (LCX) είχαν διάχυτη εκτασία με τραχύ ενδοσάρκωμα, βαθμός ροής αίματος TIMI 2, σύμφωνα με το πρότυπο Markis τύπου I []. Το ακανόνιστο στένεμα της περιθωριακής αρτηρίας (ΟΜ) είχε εμφανή στένωση και βαθμός ροής αίματος TIMI 2. Ο ασθενής έλαβε τελικά θρομβολυτικούς παράγοντες, αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, ατορβαστατίνη, και προστασία του μυοκαρδίου. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη Α1c ήταν 10.3%, και ένα τεστ ανοχής γλυκόζης στο στόμα έδειξε ότι η γλυκόζη στο πλάσμα ήταν 15.0 mmol/L μετά από 2 ώρες (Πίνακας). Ως αποτέλεσμα, μπορέσαμε να διαπιστώσουμε ότι ο ασθενής είχε διαβήτη, αν και ήταν πιθανώς δευτερογενής. Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων για PGL παρουσιάζονται στον Πίνακα. Το επίπεδο ελεύθερης νατριουρητικής περφλούρινου στο πλάσμα και στα ούρα 24 ωρών του ασθενούς ήταν σημαντικά αυξημένο, το επίπεδο νατριουρητικής περφλούρινου και μεταφλουρινικού στο πλάσμα ήταν αυξημένο, και τα επίπεδα 3-μεθοξυτυραμίνης και βανιλλομαννικού οξέος στα ούρα ήταν αυξημένα. Η PGL διαγνώστηκε και θεραπεύτηκε με φαινοξυβενζαλίνη. Η χειρουργική επέμβαση συστήθηκε, αλλά ο ασθενής αρνήθηκε. Ο Πίνακας δείχνει τα αποτελέσματα της μυοκαρδιακής ενζυμολογίας που έγινε ενώ ο ασθενής ήταν στο νοσοκομείο. Ο ασθενής βαθμιαία αλλά σαφώς βελτιώθηκε. Η συστολική αρτηριακή πίεση του κυμάνθηκε από 104 έως 136 mmHg, και η διαστολική αρτηριακή πίεση του κυμάνθηκε μεταξύ 66 και 82 mmHg κατά τη διάρκεια των 6 μηνών μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Το επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα του κυμάνθηκε από 4.2 έως 5.8 mmol/L, και ένα άλλο τεστ ανοχής γλυκόζης στο στόμα έδειξε ότι η γλυκόζη στο πλάσμα του ήταν <11.0 mmol/L μετά από 2 ώρες (Πίνακας). Μια άλλη φυσική εξέταση δεν αποκάλυψε κυάνωση των χειλιών, φυσιολογικούς τόνους αναπνοής και στους δύο πνεύμονες, κανένα υγρό ρόλων, καμία δυσφορία στην αριστερή κάτω κοιλιακή χώρα, και κανένα άλλο ενοχλητικό σύμπτωμα, όλα τα οποία υποδεικνύουν μια καλή γενική κλινική κατάσταση. Μια άλλη εξέταση υπερηχοκαρδιογραφίας μετά από 6 μήνες αποκάλυψε φυσιολογική συστολική κίνηση του άκρου, κατώτερου τοιχώματος, πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και ενδοκοιλιακού διαφράγματος, ένα διάμεσο μέγεθος της αριστερής κοιλίας 50 mm, και ένα κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας 66%. Ως εκ τούτου, σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες γραμμές [], ο ασθενής δεν είχε κόκκινες σημαίες οξείας μολυσματικής μυοκαρδίτιδας, και διαγνώστηκε με TTS συνδυασμένη με Markis τύπου I CAE.