Ένας 60χρονος Κινέζος άνδρας παρουσιάστηκε στο νοσοκομείο με οξεία δύσπνοια και οίδημα κάτω άκρων. Έχει ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου, χρόνιας νεφρικής νόσου και ισχαιμικής καρδιομυοπάθειας με ελαφρά μειωμένη αριστερή κοιλιακή εκτοξευτική fraktion 45%. Οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου του περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση και υπερλιπιδαιμία. Η κλινική εξέταση αποκάλυψε διπλανακάς κραδασμούς με διμερή οίδημα. Η αρτηριακή πίεση κατά την εισαγωγή ήταν 150/87 mmHg με ταχυκαρδία του κόλπου με καρδιακό ρυθμό 129 παλμών ανά λεπτό. Η αρχική εξέταση αερίων αίματος (ABG) κατά την εισαγωγή () αποκάλυψε αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου 2, ενώ η ακτινογραφία θώρακα που έγινε έδειξε διμερή πνευμονική συμφόρηση. Αρχικά ξεκίνησε μη επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη και ενδοφλέβια φρουσεμίδη και έγχυση τρινοτριτίνης. Παρά την αρχική κλινική βελτίωση, ο ασθενής έγινε όλο και πιο ανήσυχος με επιδείνωση της υποξαιμίας και αποφασίστηκε η διασωλήνωση και η μηχανική υποστήριξη. Ωστόσο, έπαθε καρδιακή ανακοπή με απουσία σφυγμού κατά την περίοδο της διασωλήνωσης με χαμηλό χρόνο ροής 20 λεπτών πριν από την επιστροφή της αυτόματης κυκλοφορίας (ROSC). Ξεκίνησε με το πρωτόκολλο της μονάδας μας για τη φροντίδα μετά από καρδιακή ανακοπή (), το οποίο περιελάμβανε συνεχή παρακολούθηση του rSO2 και TTM με ήπια επαγόμενη υποθερμία στους 33°C. Εισήχθη οισοφαγικός καθετήρας για την παρακολούθηση της θερμοκρασίας του σώματος. Το αρχικό ABG μετά από ROSC αποκάλυψε αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου 2 με pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18, και SaO2 97%. Ο ασθενής ήταν υπό καταστολή και παράλυση και οι ρυθμίσεις του αναπνευστήρα βελτιστοποιήθηκαν για να διορθωθεί η αναπνευστική οξέωση. Ο ασθενής αεριζόταν με όγκο εισπνοής 7 ml/kg προβλεπόμενου σωματικού βάρους και με ρυθμό αναπνευστήρα 28 αναπνοών ανά λεπτό. Η αρχική εγκεφαλική οξυμετρία αποκάλυψε rSO2 66% (αριστερά) και 67% (δεξιά). Μετά την ανάνηψη, η SpO2 διατηρήθηκε πάνω από το 94% και η μέση αρτηριακή πίεση (MAP) ήταν σταθερά πάνω από 80 mmHg χωρίς την ανάγκη για ενδοτροπικά ή αγγειοσυσταλτικά. Ωστόσο, στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι η εγκεφαλική rSO2 είχε μειωθεί σε 33% (αριστερά) και 35% (δεξιά) και μια επανάληψη της ABG έδειξε την επίλυση της αναπνευστικής οξέωσης με pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, και SaO2 99%. Οι ρυθμίσεις του αναπνευστήρα προσαρμόστηκαν αμέσως και η αναπνευστική συχνότητα μειώθηκε με τη μείωση του ρυθμού του αναπνευστήρα με στόχο μια ήπια θεραπευτική υπερκαπνία με στόχο pCO2 50-55 mmHg. Το PEEP μειώθηκε από 12 cmH2O για να αποφευχθεί μια υπερβολικά υψηλή ενδοθωρακική πίεση που μπορεί να εμποδίσει την εγκεφαλική φλεβική αποστράγγιση. Ο ασθενής ξεκίνησε επίσης έγχυση dobutamine για να βελτιώσει την παγκόσμια και εγκεφαλική ροή καθώς η κεντρική φλεβική κορεσμός οξυγόνου (ScvO2) του 62% αντικατόπτριζε μια συστηματική αναντιστοιχία παροχής/κατανάλωσης οξυγόνου, ενώ ένα κενό Pcv-aCO2 14 mmHg πρότεινε μια κατάσταση χαμηλής ροής. Οι παραπάνω παρεμβάσεις οδήγησαν σε μια βελτίωση της εγκεφαλικής rSO2 σε 55% (αριστερά) και 51% (δεξιά) (). Ο ασθενής ψύχθηκε για 24 ώρες και στη συνέχεια θερμάνθηκε σταδιακά. Ένα επαναληπτικό διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα αποκάλυψε σοβαρή παγκόσμια υποκινησία με κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας 26%. Μετά από 6 ημέρες στην μονάδα εντατικής θεραπείας καρδιάς, ο ασθενής απαλλάχθηκε από τον αναπνευστήρα, η βαθμολογία του στην κλίμακα κώματος του Γλασκόβης βελτιώθηκε και υποβλήθηκε σε αποκατάσταση στο γενικό θάλαμο. Κατά την έξοδό του, είχε βαθμολογία 1 στην κλίμακα εγκεφαλικής απόδοσης και τώρα παρακολουθείται σε εξωτερικά ιατρεία.