Ένα θηλυκό κανίτσεν ντάτσχουντ ηλικίας 6 μηνών με μια προκαταρκτική διάγνωση δυσπλασίας της μιτροειδούς βαλβίδας παραπέμφθηκε στο κέντρο μας για περαιτέρω αξιολόγηση. Το σκυλί ήταν μικρότερο από τα υπόλοιπα της ίδιας ηλικίας και αρχικά είχε παρουσιαστεί σε έναν κτηνίατρο σε ηλικία 4 μηνών λόγω ενός ιστορικού ταχύπνοιας. Ακουστολογήθηκε ένα καρδιακό φύσημα και η ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε σοβαρή παλινδρόμηση της μιτροειδούς βαλβίδας (MR) με διεύρυνση της αριστερής κοιλίας και του κόλπου. Το πιμοβεντάν (0,58 mg/kg PO q12h), η αλακεπρίλη (3,9 mg/kg PO q12h), η τορασεμίδη (0,1 mg/kg PO q12h) και η ισοσορμιδίνη (2,0 mg/kg PO q12h) συνταγογραφήθηκαν ως θεραπεία για την MR και το πνευμονικό οίδημα. Ο ασθενής παραπέμφθηκε στο πανεπιστημιακό νοσοκομείο ζώων για περαιτέρω αξιολόγηση, όπου διαπιστώθηκε δυσπλασία της μιτροειδούς βαλβίδας με μη φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία. Μετά την παρουσίαση στην JASMINE, η ασθενής ήταν αδύνατη με βαθμολογία κατάστασης σώματος 4/9 και ζύγιζε 3,36 kg. Ακουστοποιήθηκε ένα συστολικό φύσημα αριστερού ομφάλιου λοβού βαθμού 3/6. Οι κοιλιακοί παλμοί ήταν φυσιολογικοί και συγχρονισμένοι και οι ήχοι των πνευμόνων ήταν φυσιολογικοί σε όλες τις περιοχές. Η ασθενής ήταν σε εγρήγορση με καρδιακό ρυθμό 140 bpm, αναπνευστικό ρυθμό 48 αναπνοών/min και θερμοκρασία 38,9 °C. Διενεργήθηκαν πλήρης αιματολογικός έλεγχος, βιοχημεία πλάσματος και αξιολόγηση βιοδεικτών της καρδιάς. Οι ανωμαλίες που εντοπίστηκαν περιλάμβαναν αυξημένη NT-proBNP (4887 pmol/L, εύρος αναφοράς ≤ 900 pmol/L) και ANP (259,9 pg/mL, εύρος αναφοράς 8,6–105,8 pg/mL). Η καρδιακή τροπονίνη Ι ήταν φυσιολογική (0,016 ng/mL, εύρος αναφοράς 0,006–0,129 pg/mL). Η συστημική αρτηριακή πίεση (ταλαντώσεις) ήταν 118/50/77 mmHg (συστολική/διαστολική/μέση). Μια ηλεκτροκαρδιογραφία με έξι ηλεκτρόδια που έγινε σε ύπτια θέση στα δεξιά έδειξε φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό με ένα κριτήριο για τη διεύρυνση της αριστερής κοιλίας (ένταση του κύματος Ρ 3,1 mV στο ηλεκτρόδιο ΙΙ). Ωστόσο, περιστασιακά παρατηρήθηκε πρόωρη κοιλιακή σύσπαση στην ηλεκτροκαρδιογραφία της οθόνης κατά τη διάρκεια της διαθωρακικής ηχοκαρδιογραφίας (ΗΗΤ). Οι ακτινογραφίες του θώρακα από την δεξιά πλευρική και την ραχιαία κοιλιακή χώρα (Εικ. Α και Β) αποκάλυψαν σοβαρή καρδιομεγαλία (μέγεθος καρδιακού σπονδύλου 11,6 v) [] και διεύρυνση της αριστερής κοιλίας (μέγεθος καρδιακού σπονδύλου 2,8 v) [], χωρίς ενδείξεις πνευμονικού οιδήματος. Η διαθωρακική ηχοκαρδιογραφία αποκάλυψε σοβαρή διαστολή της αριστερής κοιλίας (2D βραχίονας αριστερής κοιλίας προς αορτή σε αναλογία 2.12) [] Η αριστερή κοιλιακή χώρα (LV) ήταν διευρυμένη (M-mode αριστερή κοιλιακή εσωτερική διάσταση σε τελική διαστολή κανονικοποιημένη σε σωματικό βάρος 2.33) [] με ελαφρά μειωμένη συστολική λειτουργία (M-mode αριστερή κοιλιακή εσωτερική διάσταση σε τελική συστολή κανονικοποιημένη σε σωματικό βάρος 1.55 [] και κλάσμα συστολής 31.5% []). Ωστόσο, δεν παρατηρήθηκαν εμφανείς ανωμαλίες στην κίνηση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, υποκειμενικά. Η ανάλυση με έγχρωμη Doppler έγινε μέσω μιας τεσσάρων κοιλοτήτων παραστερναλικής μακράς άξονης και η μιτροειδής βαλβίδα έδειξε ένα μέτριο σήμα παλινδρόμησης (Εικόνα Α). Δεν βρέθηκαν δομικές ανωμαλίες στο σύμπλεγμα μιτροειδούς βαλβίδας, το οποίο αποτελείται από τη μιτροειδή βαλβίδα, τον δακτύλιο της μιτροειδούς βαλβίδας και τους παλλίλους μυς. Ωστόσο, η περιοχή συγκόλλησης των γλωττίδων μειώθηκε. Η ροή του αίματος πολλών ανωμαλιών παρατηρήθηκε εντός του διακοιλιακού διαφράγματος στην τεσσάρων κοιλοτήτων παραστερναλική μακρά άξων (Εικόνα Α). Τα μεγάλα ανωμαλίες ήταν πιο εμφανή στο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας και απεικονίστηκαν καλύτερα με έγχρωμη Doppler (Εικόνα Γ). Η ανάλυση συνεχούς κύματος Doppler των ανωμαλιών αποκάλυψε συνεχή συστολοδιαστολική ροή με μέγιστη ταχύτητα συστολής (ταχύτητα, 1.20 m/s; πίεση, 5.76 mmHg) και ελάχιστη ταχύτητα συστολής (ταχύτητα, 0.86 m/s; πίεση, 2.94 mmHg) (Εικόνα Δ). Το βέλτιστο της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας (LCA) δεν ανιχνεύθηκε στην αριστερή στεφανιαία κοιλία και ο κορμός της στεφανιαίας αρτηρίας ήταν άμεσα συνδεδεμένος με την ΑΑ (Εικόνα Β). Μετά από αυτές τις εξετάσεις, η δόση της τοραζεμίδης3 αυξήθηκε από 0.1 mg/kg PO q12h σε 0.2 mg/kg PO q12h προκειμένου να μειωθεί η υπερφόρτωση όγκου. Μια CCTA του θώρακα με ενεργοποίηση από το ΗΚΓ εκτελέστηκε υπό γενική αναισθησία χρησιμοποιώντας έναν πολυδιαγνωστικό σαρωτή υπολογιστικής τομογραφίας 80 γραμμών σε σπειροειδή λειτουργία για να ληφθεί μια λεπτομερής ανατομική εικόνα των ανώμαλων αγγείων. Ο σαρωτής τοποθετήθηκε έτσι ώστε να καλύπτει την ανιούσα αορτή. Οι εικόνες λήφθηκαν σε 10 και 90% του διαστήματος R-R. Οι παράμετροι λήψης της σάρωσης ήταν οι εξής: συντελεστής σπειροειδούς κλίσης: 0,175, τάση σωλήνα: 120 kVp, ρεύμα σωλήνα αναφοράς: 250 mV, πάχος φέτας: 0,5 mm και αλγόριθμος ανακατασκευής χαμηλής συχνότητας. Το μέσο αντίθεσης 600 mg ιωδίου/kg (2 ml/kg) χορηγήθηκε μέσω ενός συστήματος εκτοξευτή ισχύος στη σφαγίτιδα φλέβα με ρυθμό 0,7 ml/s για να ληφθεί μια ενισχυμένη αριστερόστροφη φάση. Η εξέταση αποκάλυψε την προέλευση των RCA και LCA από την PA και την αορτή αντίστοιχα (Εικ. Α, Β και Γ, Β και Γ). Παρατηρήθηκε επίσης η διαστολή των RCA, LCA και των κλάδων τους, η αριστερή εκκεντρική αρτηρία και η αριστερή ανερχόμενη αρτηρία (Εικ. Α, Β και Γ). Η ανώμαλη προέλευση της κύριας LCA από την PA και η προεξάρχουσα δεξιά στεφανιαία κυκλοφορία με ένα εκτεταμένο δίκτυο παρακάμψεων που επικοινωνούν και τροφοδοτούν την περιοχή της LCA διαπιστώθηκαν (Εικ. Δ). Μετά από αίτημα του ιδιοκτήτη, χειρουργικές επεμβάσεις πραγματοποιήθηκαν 78 ημέρες μετά την πρώτη επίσκεψη. Το αρχικό χειρουργικό σχέδιο ήταν να χρησιμοποιηθεί η εσωτερική θωρακική αρτηρία ως παράκαμψη, αλλά δεν ήταν αρκετά μεγάλη για να φτάσει στην αριστερή πρόσθια κατιούσα αρτηρία (LAD). Εφαρμόστηκε εναλλακτικό σχέδιο χρησιμοποιώντας την αριστερή καρωτίδα για την παροχή αρτηριακού αίματος στην LAD. Η αριστερή καρωτίδα αποκολλήθηκε από το λαιμό έως την θωρακική κοιλότητα και αναστομώθηκε στην LAD υπό καρδιοπνευμονική παράκαμψη. Καθώς η προέλευση της LCA στην PA δεν μπορούσε να επιβεβαιωθεί και να συνδεθεί, αναγνωρίστηκε η παλίνδρομη ροή αίματος μέσω της LCA στην PA σε μετεγχειρητική ηχοκαρδιογραφία. Η ταχύπνοια επιλύθηκε, αλλά τα ίδια καρδιακά φάρμακα όπως πριν από τη χειρουργική επέμβαση ήταν απαραίτητα καθ' όλη την περίοδο μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, καθώς η καρδιομεγαλία δεν βελτιώθηκε. Μετά από 3 μήνες παρακολούθησης, συνεχής συστοδοδιαστολική ροή παρατηρήθηκε στα παρεκκλίνοντα αγγεία χωρίς σημαντικές αλλαγές στην ταχύτητα σε σύγκριση με τις προεγχειρητικές ηχοκαρδιογραφικές τιμές. Ο σκύλος πέθανε από πνευμονικό οίδημα 5 μήνες μετά τη χειρουργική επέμβαση. Η νεκροψία δεν μπορούσε να πραγματοποιηθεί λόγω έλλειψης συγκατάθεσης από τον ιδιοκτήτη.