Μια 73χρονη γυναίκα με μειωμένη οπτική οξύτητα του αριστερού της οφθαλμού που διήρκεσε για ένα μήνα. Η ασθενής ήταν συστηματικά υγιής και δεν ανέφερε ιστορικό διαβήτη ή υπέρτασης. Η καλύτερη διορθωμένη οπτική της οξύτητα ήταν 20/20 στο δεξί της μάτι και 30 εκατοστά σε απόσταση μέτρησης των δακτύλων στο αριστερό της μάτι. Η ενδοφθάλμια πίεση ήταν 14 mmHg στο δεξί της μάτι και 13 mmHg στο αριστερό της μάτι. Η εξέταση με σχισμοειδή λυχνία έδειξε πολυάριθμα κερατικά ιζήματα λιπώδους εκφυλισμού, 2+ κύτταρα πρόσθιας κοιλότητας, μέτριας βαθμού σκληρίωση του οπτικού νεύρου, καταρράκτη και ινώδη μεμβράνη που γεφύρωνε την κόρη, με 360 μοίρες οπίσθια συγγενούς (α). Η εξέταση του οφθαλμικού βυθού αποκάλυψε προεξέχουσα θολερότητα του υαλοειδούς μαζί με κίτρινο-λευκά διηθήματα κοντά στο κέντρο της ωχράς κηλίδας (β). Το SD-OCT έδειξε υπερρεφλεκτικότητα των ενδοφθάλμιων στρωμάτων με αποδιοργάνωση της δομής του αμφιβληστροειδούς και αύξηση του αμφιβληστροειδικού επιθηλίου (RPE). Επιπλέον, παρατηρήθηκε επίσης σημαντικά πυκνό χοριοειδές κάτω από την ενεργή βλάβη με υπορεφλεκτικότητα του χοριοειδούς (γ). Η αγγειογραφία με φθορισμό ευρέος πεδίου έδειξε υπερφλουορεσκεια της ενεργής βλάβης και διαρροή χρωστικής από τον οπτικό δίσκο (δ). Τα ευρήματα στο δεξί μάτι ήταν μη ειδικά με εξαίρεση τον ήπιο καταρράκτη. Η ασθενής ανέφερε κατανάλωση ωμού χοιρινού πριν από την τρέχουσα ασθένεια της. Κατά την εργαστηριακή εξέταση, ο τίτλος των αντισωμάτων IgG του ορού έναντι του Toxoplasma gondii βρέθηκε να είναι > 650.0 IU/ml (κανονικός < 1.0 IU/ml) και ο τίτλος των αντισωμάτων IgG του ορού έναντι του Toxocara canis ήταν 2.062 (κανονικός < 1.140). Με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά και τα εργαστηριακά ευρήματα, έγινε διάγνωση οφθαλμικής τοξοπλάσμωσης του αριστερού οφθαλμού. Η ασθενής έλαβε θεραπεία με από του στόματος Bactrim (80 mg τριμεθοπρίμη + 400 mg σουλφαμεθοξαζόλη) 2 δισκία δύο φορές την ημέρα, από του στόματος πρεδνιζολόνη 50 mg ημερησίως, τοπικό οφθαλμικό οξικό πρεδνιζολόνη 1.0% (Pred-forte®) κάθε 2 ώρες, και 2.0% ομετραπίνη δύο φορές την ημέρα. Μετά από 4 εβδομάδες, η εξέταση με σχισμοειδή λυχνία έδειξε μειωμένη φλεγμονώδη αντίδραση στον πρόσθιο θάλαμο. Ο βαθμός των κυττάρων του πρόσθιου θαλάμου μειώθηκε σε 1+ και οι οπίσθιες συλλήψεις διακόπηκαν. Η δόση της από του στόματος πρεδνιζολόνης μειώθηκε σταδιακά σε διάστημα 4 εβδομάδων ενώ η πορεία της από του στόματος θεραπείας με συνεχίστηκε. Η εξέταση του βυθού αποκάλυψε μείωση των θολών του υαλοειδούς. Ωστόσο, τα κιτρινολευκά διηθήματα παρέμειναν κοντά στο κέντρο του βυθού (α). Η συσκευή SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) χρησιμοποιήθηκε για την αξιολόγηση των μορφολογικών χαρακτηριστικών των ενεργών βλαβών. Η δομική απεικόνιση του οφθαλμού σε επίπεδο χοριοειδούς 150 μm κάτω από το RPE αποκάλυψε υπο-ανακλαστικότητα της βλάβης του ματιού με διάχυτη χοριοειδή διαστολή και πολλά παράπλευρα αγγειακά κλαδιά που περιβάλλουν τη βλάβη (β). Αυτό είναι πιο αξιοσημείωτο στην μεγέθυνση της εικόνας (σημειώνεται με το πλαίσιο 1). Η εικόνα SS-OCT-A σε βαθύτερο επίπεδο από το χοριοειδές έδειξε συμφόρηση της χοριοειδικής αγγειακής οδού (γ). Η εικόνα B-scan SS-OCT έδειξε διαταραχή των νευροαισθητήρων στιβάδων του αμφιβληστροειδούς με διακοπή της σύνδεσης μεταξύ του εσωτερικού και του εξωτερικού τμήματος των φωτοϋποδοχέων και την ανύψωση του RPE. Πολλαπλά σημεία υπερεκφράσεων στο υαλώδες που υποδεικνύουν σοβαρή βιτρίτιδα και διασταλμένα αγγεία του στρώματος του Χάλερ (ι). Το χοριοειδές κάτω από τις βλάβες παρέμεινε παχύ και υπο-ανακλαστικό. Ωστόσο, παρατηρήθηκε μείωση του πάχους σε σύγκριση με το πάχος που καταγράφηκε κατά την πρώτη επίσκεψη. Λόγω της εγγύτητας της βλάβης στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, αποφασίστηκε ο συνδυασμός των ενδοφθάλμιων ενέσεων με συστηματική αντιβιοτική θεραπεία. Επομένως, χορηγήθηκαν δύο ενδοφθάλμιες ενέσεις κλινδαμυκίνης (1 mg/0.1 ml) σε εβδομαδιαία διαστήματα, μαζί με συστηματικά αντιβιοτικά και κορτικοστεροειδή. Η παρακολούθηση μετά από δύο εβδομάδες αποκάλυψε μειωμένη θόλωση του υαλώδους και μείωση του μεγέθους της βλάβης της ωχράς κηλίδας με πιο διακριτά όρια (Εικ. δ, ε, και στ). Παρατηρήθηκε λέπτυνση της υπερρεφλεκτικής βλάβης των ενδοφθάλμιων στρωμάτων και περαιτέρω μείωση του χοριοειδούς πάχους (Εικ. ια). Στη συνέχεια, χορηγήθηκαν στον ασθενή έξι πρόσθετες ενδοφθάλμιες ενέσεις κλινδαμυκίνης (1 mg/0.1 ml) σε διάστημα 1 έως 2 εβδομάδων. Το από του στόματος Bactrim διακόπηκε μετά από 8 εβδομάδες και η δόση του από του στόματος πρεδνιζολόνης μειώθηκε σταδιακά κατά τους επόμενους τέσσερις μήνες. Τέσσερις μήνες μετά την πρώτη επίσκεψη, η καλύτερη διορθωμένη οπτική οξύτητα του ασθενούς ήταν 20/125 και η ενδοφθάλμια πίεση ήταν 15 mmHg στο αριστερό μάτι. Η εξέταση με σχισμοειδή λυχνία έδειξε ίχνη κυττάρων του πρόσθιου θαλάμου με απουσία κερατικών ιζημάτων. Η εξέταση του βυθού αποκάλυψε την παρουσία ενός ατροφικού ουλώδους στην περιοχή του ματιού (Εικ. ζ). Η δομική απεικόνιση με το σύστημα SS-OCT από την εμπρόσθια όψη έδειξε την ομαλοποίηση των υπερκορεσμένων και διασταλμένων χοριοειδών αγγείων (Εικ. η), η οποία είναι πιο αξιοσημείωτη στις μεγεθυμένες εικόνες (όπως υποδεικνύεται από το Πλαίσιο 2). Παρατηρήθηκε σημαντική συστολή των παραπλευρών αγγειακών κλάδων γύρω από το χοριορεтинаτικό ουλώδιο. Η εικόνα από το SS-OCT-A έδειξε ότι η χοριοειδής αγγείωση είναι ορατή μέσα στο ατροφικό οφθαλμικό ελάττωμα (Εικ. θ). Η εικόνα από το SS-OCT B-scan έδειξε λέπτυνση και αποδιοργάνωση του νευροαισθητήριου αμφιβληστροειδούς με την παρουσία υπερκορεσμένου οπίσθιου υαλοειδούς (Εικ. λ). Το πάχος του χοριοειδούς κάτω από τα ελαττώματα μειώθηκε σε επίπεδο κάτω από την κανονική τιμή. Οι χοριοειδείς τριχοειδείς, το στρώμα του Σάτλερ και το στρώμα του Χάλλερ εξαφανίστηκαν μερικώς και έγιναν υπερρεφλεκτικά. Κατά την τελική παρακολούθηση, 9 μήνες μετά την πρώτη επίσκεψη, μόνο η τοπική χορήγηση προδραστικού οξειδίου του ψευδαργύρου 1,0% συνεχίστηκε και η ασθενής δεν είχε υποτροπή της πάθησης.