Μια 48χρονη γυναίκα διαγνώστηκε με CLD στην πρώιμη παιδική ηλικία. Έπαιρνε από τη γέννησή της μέχρι σήμερα από το στόμα υποκατάσταση νατρίου και χλωριούχου καλίου και ήταν κατά τα άλλα υγιής. Ξαφνικά ένα απόγευμα ένιωσε πυρετό, είχε στομαχικές κράμπες, έκανε εμετό 10 φορές και εμφάνισε εκτεταμένη υδαρή διάρροια. Είχε ταχυκαρδία, αλλά όχι υπόταση. Δεν είχε αναπνευστικά συμπτώματα και η οξυγονόση της ήταν φυσιολογική. Μεταφέρθηκε στο θάλαμο, όπου η οξυγονόση και η ισορροπία των υγρών της ήταν σε φυσιολογικά επίπεδα. Δεν είχε λάβει προηγούμενη αντιβιοτική θεραπεία, ούτε έλαβε τοξικές ουσίες, ούτε είχε ιστορικό ταξιδιού στο εξωτερικό. Δεν ήταν χρήστης ενδοφλέβιων ναρκωτικών. Κανένα μέλος της οικογένειάς της δεν είχε παρόμοια συμπτώματα. Η C-ρεακτιβική πρωτεΐνη της αυξήθηκε ελαφρά από το φυσιολογικό σε 51 mg/l και είχε λευκοκυττάρωση 11,2-22,6 × 10E9/l. Η δευτεροπαθής υποκαλιαιμία της (2,8 mmol/l) και η γαλακτική οξέωση (3,40 mmol/l) διορθώθηκαν και οι τιμές κρεατινίνης και αλανίνης αμινοτρανσφεράσης στο πλάσμα επανήλθαν σε φυσιολογικά επίπεδα (από 126 σε 72 μmol/l και από 592 σε 17 U/l, αντίστοιχα). Τα φωσφορικά άλατα, η γ-γλουταμυλτρανσφεράση και η χολερυθρίνη ήταν φυσιολογικά. Κατά την εισαγωγή ήταν υπεργλυκαιμική, αλλά όχι κατά την παρακολούθηση. Η κοιλιακή υπερηχογραφική εξέταση και οι θυρεοειδείς λειτουργίες ήταν φυσιολογικές. Τα παθογόνα στα κόπρανα και το Clostridium difficile δεν ανακτήθηκαν. Οι εξετάσεις για ιογενείς εντερίτιδες ή ειδικές ηπατίτιδες δεν έγιναν επειδή η κλινική της εικόνα ήταν σηψαιμία και επειδή η ηπατίτιδα Α δεν είναι ενδημική στην περιοχή. Από ένα αναερόβιο φιαλίδιο αίματος ανακτήθηκαν θετικά Gram-θετικά αναερόβια κοκκία. Το απομονωθέν στέλεχος αναγνωρίστηκε σε εργαστήριο αναφοράς (Huslab, Ελσίνκι, Φινλανδία) με αλληλουχία ενός τμήματος 528 bp του γονιδίου 16S rDNA όπως περιγράφεται []. Τα primers για την ενίσχυση ήταν (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (θέση 8-27) και GTATTACCGCGGCTGCTG (θέση 536-519). Η αλληλουχία είχε 100% ομοιότητα με τα στελέχη Sarcina ventriculi με αριθμούς πρόσβασης AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 όταν συγκρίθηκε με την βάση δεδομένων NCBI με ανάλυση BLAST. Η ασθενής έλαβε θεραπεία με από του στόματος αμοξικιλίνη για 5 ημέρες. Από τότε που συνέβη αυτό το περιστατικό, δεν έχει συμπτώματα. Εφόσον δεν υπάρχουν επεμβατικές πηγές (π.χ. καθετηριασμός, αιμοκάθαρση και ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών), φαίνεται λογικό να θεωρήσουμε ότι η γαστρεντερική οδός μπορεί να ήταν η πηγή εισόδου αυτού του οργανισμού στη ροή του αίματος. Τα συμπτώματα της ασθενούς προκλήθηκαν από τη μόλυνση του αίματος με Sarcinae, επειδή ανταποκρίθηκε γρήγορα στην αντιμικροβιακή θεραπεία. Οι πληροφορίες για τις σαρκίνες είναι πολύ περιορισμένες στα κτηνιατρικά και τα ανθρώπινα κλινικά μικροβιολογικά εγχειρίδια, με εξαίρεση μερικές αναφορές [-]. Διερευνήθηκε η αποικιοποίηση των σαρκίνων στο ανθρώπινο έντερο και η επίδραση της διατροφής στην αποικιοποίηση του ανθρώπινου εντέρου από τις σαρκίνες και διαπιστώθηκε ότι βιώσιμες σαρκίνες ανιχνεύθηκαν σε πάνω από το 50% των χορτοφάγων, ενώ τα βακτήρια δεν ανιχνεύθηκαν σε όσους είχαν μικτή διατροφή []. Πρόσφατα, παρουσιάστηκε μια ενδιαφέρουσα αναφορά για πέντε περιπτώσεις με οργανισμούς που μοιάζουν με σαρκίνες και εντοπίστηκαν στις ενδοσκοπικές βιοψίες του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος []. Αυτή η αναφορά έθεσε ένα ενδιαφέρον ερώτημα, αν οι σαρκίνες μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια στους ανθρώπους ή αν είναι παθητικοί παρατηρητές με το στομάχι ως φυσικό τους βιότοπο. Οι συντάκτες [] σημείωσαν ότι οι σαρκίνες έχουν μια ιδιότυπη τετραμερή αρχιτεκτονική συσκευασίας. Τα είδη του μικροκόκκου μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε τετράδες, ωστόσο αυτά τα είδη μπορούν να διακριθούν εύκολα από τις σαρκίνες: ο μικροκόκκος είναι κανονικού μεγέθους και αερόβιος ενώ οι σαρκίνες είναι αυστηρά αερόβιες και το μέγεθος του κυττάρου είναι τόσο μεγάλο όσο των ζυμών.