Ένας 66χρονος συνταξιούχος (Han Chinese) παραπέμφθηκε στη μονάδα ενδοκρινολογίας του Πρώτου Συγγενικού Νοσοκομείου του Ιατρικού Κολεγίου του Baotou, του Πανεπιστημίου Επιστήμης και Τεχνολογίας της Εσωτερικής Μογγολίας, λόγω κακού ελέγχου της γλυκόζης πλάσματος και σοβαρά επώδυνων κάτω άκρων στις 21 Απριλίου 2020. Ανακοίνωσε υπνηλία, κόπωση, οίδημα του προσώπου και περιστασιακές σπασμούς των κάτω άκρων τους τελευταίους 2 μήνες. Παραπονέθηκε για πόνο, ερυθρότητα και οίδημα στα κάτω άκρα για 3 ημέρες και σταδιακά επιδεινούμενα συμπτώματα, τα οποία επηρέασαν σοβαρά τις καθημερινές του δραστηριότητες και την ποιότητα του ύπνου. Ο ασθενής είχε ιστορικό διαβήτη τύπου 2 για 22 χρόνια. Λόγω της κακής επίδρασης της μετφορμίνης, έκανε ενέσεις ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ινσουλίνης (30/70) 44 U/day για τα τελευταία 5 χρόνια. Η γλυκόζη αίματος νηστείας κυμαινόταν γύρω στα 9,0 mmol/L. Ο ασθενής δεν είχε ιστορικό τραυματισμού, υπερβολικής άσκησης, πυρετού, κατανάλωσης αλκοόλ και φαρμάκων (εκτός από ινσουλίνη) τους τελευταίους 6 μήνες. Ο ασθενής δεν είχε οικογενειακό γενετικό ιστορικό. Η φυσική εξέταση κατά την εισαγωγή έδειξε σταθερά ζωτικά σημεία, με καρδιακό ρυθμό 72 bpm και αρτηριακή πίεση 130/70 mmHg, αλλά ξηρό και ωχρό δέρμα και αργή ομιλία. Ολόκληρο το σώμα ήταν πρησμένο, ειδικά τα κάτω άκρα, και το πρόσθιο κνήμη και των δύο ποδιών ήταν κόκκινο και πρησμένο. Η τοπική ένταση του δέρματος ήταν υψηλή και η ευαισθησία ήταν εμφανής. Οι εξετάσεις αίματος αποκάλυψαν αυξημένη κρεατινίνη κινάση (CK) 9774 U/L (αναφορά: 50-310 U/L), CK ισοενζύμου (CK-MB) 115,2 U/L (αναφορά: 0-24 U/L), μυοσφαιρίνη (Mb) > 3811 μg/L (αναφορά: 0-70 μg/L), αλβουμίνη (Alb) 48,8 g/L (αναφορά: 40-55 g/L), αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) 46 U/L (αναφορά: 9-50 U/L), αμινοτρανσφεράση της ασπαρτάτης (AST) 139 U/L (αναφορά: 15-40 U/L), λακτάση οξέος (LDH) 579 U/L (αναφορά: 120-250 U/L), και α-υδροξυβουτυρικό οξειδάση (HBDH) 419 U/L (αναφορά: 72-182 U/L), υποδεικνύοντας ΡΜ. Η γλυκόζη του αίματος ήταν 13,7 mmol/L (αναφορά: 3,9-7,7 mmol/L), HbA1c ήταν 10,6% (αναφορά: 3,9-6,2%), αιμοσφαιρίνη ήταν 159 g/L (αναφορά: 130-175 g/L), ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων ήταν 11,98 × 109/L (αναφορά: 3,5-9,5 × 109/L), και ο αριθμός των αιμοπεταλίων ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων (125-350 × 109/L). Ελεύθερη τριιωδοθυρονίνη (FT3) ήταν 0,06 pg/ml (αναφορά: 2,3-4,2 pmol/L), ελεύθερη θυροξίνη (FT4) ήταν 2,78 pmol/L (αναφορά: 7,5-17,4 pmol/L), και η TSH ήταν 145,6 mIU/L (αναφορά: 0,35-5,5 mIU/L). Οι μεταγενέστερες εξετάσεις ήταν ενδεικτικές της θυρεοειδίτιδας του Hashimoto, με αυξημένα αντισώματα υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς στα 661,8 IU/ml (αναφορά: 0-34 IU/ml) και θετικό αντισώμα αντιθυρεοσφαιρίνης στα 366,20 KIU/L (αναφορά: 0-115 KIU/L). Οι ηλεκτρολύτες του αίματος, η νεφρική λειτουργία, η λειτουργία της πήξης, το νευρονατριουρητικό πεπτίδιο, η ακτινογραφία θώρακα και ο κοιλιακός υπερηχογράφος ήταν φυσιολογικά. Δεν υπήρχαν ερυθροκύτταρα στη μικροσκοπική εξέταση, αν και τα ούρα του ήταν αιματηρά. Ο υπέρηχος των κάτω άκρων δεν έδειξε ανισομεγέθη πάχυνση των αρτηριών και των μέσων των κάτω άκρων με πλάκες και δεν υπήρχαν ανωμαλίες στις φλέβες των κάτω άκρων. Το οίδημα των κάτω άκρων που προκλήθηκε από αγγειακή απόφραξη και θρόμβωση αποκλείστηκε. Δεν υπήρχε μεταβολή του ST-T τμήματος στο ΗΚΓ. Λάμβαναν άμεσα μέτρα για την αντιμετώπιση του οίδημα των κάτω άκρων, όπως η αντικατάσταση των υγρών, η διατήρηση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, η διούρηση, η αλκαλοποίηση των ούρων, η πενικιλίνη, η ινσουλίνη, η αντικατάσταση των θυρεοειδικών ορμονών και η λοξπροφαίνη για την ανακούφιση του πόνου. Το οίδημα των κάτω άκρων εξακολούθησε να επιδεινώνεται, με υψηλή πίεση και λεπτό δέρμα. Εμφανίστηκαν φουσκάλες από την τάση στο δεξί αστράγαλο στις 22 Απριλίου και τα μυϊκά ένζυμα αυξήθηκαν σταδιακά, τα ούρα ήταν σκούρα καφέ, η παραγωγή ούρων ήταν 3500 ml/ημέρα. Στις 23 Απριλίου, η κρεατινίνη δεν αυξήθηκε [116 μmol/L (αναφορά: 57–111)], αλλά η CK αυξήθηκε στα 48.118 U/L (αναφορά: 50–310 U/L). Η Mb ήταν > 3811 μg/L, η ALT ήταν 196 U/L, η AST ήταν 1027 U/L, η LDH ήταν 1422 U/L και η HBDH ήταν 798 U/L. Συμβουλευτήκαμε έναν ορθοπεδικό ο οποίος πρότεινε την ΟΣΣ των κάτω άκρων. Η χειρουργική επέμβαση δεν μπορούσε να ληφθεί υπόψη λόγω του υψηλού κινδύνου ανοικτής αποσυμπίεσης και επιπλοκών όπως η κακή επούλωση της τομής λόγω του κακού ελέγχου της γλυκόζης στο αίμα και του υποθυρεοειδισμού. Η αιμοδιύλιση ξεκίνησε το απόγευμα της 23ης Απριλίου. Ο πόνος και η ερυθρότητα του κάτω άκρου μειώθηκαν σταδιακά και τα επίπεδα της CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH και HBDH μειώθηκαν σταδιακά. Η CK έπεσε σε 8301 U/L (αναφορά: 50-310 U/L) και η Mb σε 1183 μg/L στις 28 Απριλίου. Το αίμα Alb και η αιμοσφαιρίνη μειώθηκαν σταδιακά και το APTT και το PT παρατάθηκαν. Στις 29 Απριλίου, υπήρχαν μεγάλες εκχυμώσεις στη δεξιά μέση και το δεξί μηρό και το πρόσθιο οίδημα της κνήμης των δύο κάτω άκρων επιδεινώθηκε ξανά. Ο υπέρηχος έδειξε ενδομυϊκό αιμάτωμα και υποδόριο αιμάτωμα στο δεξί μηρό. Τα πόδια κρέμονταν και δεν μπορούσαν να τεντωθούν πίσω. Η επιδείνωση της νόσου θεωρήθηκε ότι σχετίζεται με την ανώμαλη πήξη του αίματος που προκλήθηκε από τη ΡΜ. Λόγω της νέκρωσης του μαλακού ιστού του πρόσθιου κνημιαίου οστού, χορηγήθηκε κεφτριαξόνη (2 g/qd) από τις 29 Απριλίου έως τις 7 Μαΐου. Στις 30 Απριλίου, τα επίπεδα της CK αυξήθηκαν ξανά σε 14.292 U/L. Η διήθηση του αίματος, η αντικατάσταση υγρών, η σταδιακή αύξηση της δόσης θυρεοειδικής ορμόνης (75 μg/d) και ινσουλίνης (θεραπεία με αντλία ινσουλίνης, βασική δόση 30 U, υψηλή δόση 10 U πριν από τα γεύματα), η έγχυση αλβουμίνης (20 g/day, συνεχίστηκε για 1 εβδομάδα), και άλλες θεραπείες (γλουταθειόνη 1.8 g/day και εσομεπραζόλη 40 mg/12 h) συνεχίστηκαν. Η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιήθηκε σταδιακά. Στις 6 Μαΐου, η αιμοδιύλιση σταμάτησε λόγω της βελτίωσης του ερυθρότητας και του οιδήματος των κάτω άκρων, και η APTT ήταν φυσιολογική. Δεδομένου ότι τα επίπεδα της CK (4650 U/L) και της Mb (232.0 μg/L) ήταν ακόμα υψηλότερα από το φυσιολογικό εύρος, η θεραπεία συνεχίστηκε. Μετά από αυτό, τα κάτω άκρα ήταν ελαφρώς κόκκινα αλλά χωρίς πόνο και οίδημα. Τα μυϊκά ένζυμα συνέχισαν να μειώνονται, με την CK από 4650 U/L σε 1547 U/L και την Mb σε φυσιολογική τιμή. Το FT3/FT4 αυξήθηκε σταδιακά. Η γλυκόζη αίματος νηστείας κυμάνθηκε γύρω στα 7.0 mmol/L, και η γλυκόζη αίματος μετά το γεύμα κυμάνθηκε γύρω στα 10.0 mmol/L. Το πόδι δεν ανέκτησε την πτώση του (Εικ. ). Ο ασθενής έλαβε εξιτήριο στις 19 Μαΐου. Τα κάτω άκρα ήταν ελαφρώς κόκκινα αλλά χωρίς πόνο και δυσφορία. Η CK ήταν 1547 U/L και η Mb φυσιολογική. Η CK ελέγχθηκε κάθε 10 ημέρες και η FT3/FT4 κάθε μήνα μετά από αυτό. Συνιστάται αποκατάσταση. Στις 30 Μαΐου, ο ασθενής μπορούσε να σταθεί, αλλά το περπάτημα ήταν ελαφρώς ασταθές. Η CK ήταν 818 U/L και η Mb φυσιολογική. Στις 12 Ιουλίου, τα πόδια του ασθενούς ήταν ακόμα πεσμένα. Δεν υπήρχε ερυθρότητα ή οίδημα στα κάτω άκρα και περιστασιακό οίδημα στους αστραγάλους. Τα επίπεδα της TSH, FT3, FT4 και CK ήταν φυσιολογικά. Ο ασθενής υποβάλλεται σε αποκατάσταση. Η διαδικασία θεραπείας του ασθενούς παρουσιάζεται στο σχ. Οι αλλαγές στις σχετικές εργαστηριακές ενδείξεις παρουσιάζονται στους συμπληρωματικούς πίνακες, και.