Ein 68-jähriger afroamerikanischer Mann wurde zunächst mit Vorhofflattern aufgenommen und mit einer Antikoagulationsbehandlung begonnen, die durch eine Hämatemese kompliziert wurde, die am 4. Tag des Krankenhausaufenthalts eine Verlegung auf unsere Intensivstation (ICU) erforderte. Er hatte in der Vergangenheit eine Transfusion mit Erythrozytenkonzentrat (PRBC) im Jahr 2002 erhalten. Bei Aufnahme zeigte sein Blutbild ein Hämoglobin von 13,6 g/dL, eine Erythrozytenzahl von 5,14 × 1012/L und eine Thrombozytenzahl von 265 × 109/L. Seine Prothrombinzeit lag bei 17,6 Sekunden (Normalbereich: 11,8 bis 14,5 Sekunden), die partielle Thromboplastinzeit lag bei 30,4 Sekunden (Normalbereich: 23,0 bis 35,0 Sekunden) und das internationale Normalized Ratio lag bei 1,5. Sein Verlauf auf der Intensivstation wurde durch eine Moraxella-catarrhalis-Pneumonie, für die er eine Behandlung mit Imipenem erhielt, und durch eine Clostridium-difficile-Kolitis, die mit oralem Vancomycin behandelt wurde, weiter kompliziert. Während der Behandlung im ICU erhielt unser Patient am 4. Tag des Krankenhausaufenthalts sechs Einheiten PRBC und am 5. Tag zwei Einheiten Plasma. Am 13. und 14. Tag erhielt er sechs Einheiten PRBC. Er erholte sich und wurde am 21. Tag auf die medizinische Station verlegt. Seine Thrombozytenzahl begann am 25. Tag (Abbildung ) rasch zu sinken und am 29. Tag waren seine Thrombozyten auf 51 × 109/L gesunken. Er entwickelte eine Hämaturie. Er war fieberfrei und zeigte keine Anzeichen einer Infektion. Am 30. Tag sank seine Thrombozytenzahl auf 31 × 109/L. Seine Prothrombinzeit und die partielle Thromboplastinzeit waren normal. Ein Blutbild zeigte große Thrombozyten, die in geringerer Anzahl vorhanden waren. Die Differentialdiagnose zu diesem Zeitpunkt umfasste drogenbedingte Thrombozytopenie, PTP und immunologische Thrombozytopenie. Mehrere Medikamente wurden abgesetzt. Seine Thrombozytenzahl sank jedoch weiter und erreichte am 32. Tag einen Tiefstand von 7 × 109/L. Am selben Tag erhielt unser Patient 1 mg/kg Methylprednisolon und eine Einheit Thrombozyten von einem Spender. Am 33. Tag wurde mit einer intravenösen Immunglobulin-Infusion (IVIg) begonnen, die aus drei Dosen bestand. Zwei Tage nach der ersten IVIg-Dosis stieg seine Thrombozytenzahl auf 46 × 109/L, ohne dass weitere Transfusionen erforderlich waren, und die Hämaturie ging zurück. Ein enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) für Antikörper gegen Thrombozytenoberflächenglykoproteine zeigte die Anwesenheit eines Antikörpers mit Reaktivität gegen HPA-5b. Vor der Verabreichung von IVIg wurde ein Antikörper mit Reaktivität gegen HPA-5b durch einen ELISA-Test mit einem kommerziellen Kit (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA) nachgewiesen, der für die in vitro-diagnostische Verwendung von der US-amerikanischen Food and Drug Administration freigegeben wurde. Die Absorptionsintensität (optische Dichte) der Probe unseres Patienten lag bei 0,27 (negativer Kontrollwert: 0,13). Die Genotypisierung der Thrombozyten unseres Patienten durch Polymerase-Kettenreaktion und fluoreszierende Hydrolyse ergab HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Methylprednisolon wurde am 34. Tag der Aufnahme abgesetzt. Am 36. Tag wurde unser Patient ohne Blutungserscheinungen und mit einer Thrombozytenzahl von 61 × 109/L entlassen. Zwanzig Tage nach der Entlassung hatte sich seine Thrombozytenzahl auf 280 × 109/L erhöht.