Ein 53-jähriger rechtshändiger weißer Mann stellte sich mit einer 2-tägigen Vorgeschichte von Doppelsicht, Dysarthrie und Schluck- und Gehproblemen in der Notaufnahme unserer Einrichtung vor. Seine Symptome traten plötzlich mit einer allmählichen Verschlechterung auf. Er konnte nicht gehen, weil er Angst vor Stürzen hatte, und er konnte nicht essen oder trinken, weil er sich verschluckte. Seine Doppelsicht war schlimmer, wenn er nach links blickte. Er bemerkte Ungeschicklichkeit und Koordinationsstörungen in beiden oberen und unteren Extremitäten. Eine Überprüfung der Systeme war unauffällig, was Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Gesichtsschmerzen, neu aufgetretene Schwäche oder Taubheit, Nackenschmerzen oder Steifheit und Gewichts- und Appetitverlust angeht. Die medizinische Vorgeschichte des Patienten war signifikant für Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, obstruktive Schlafapnoe und einen rechtsmedullären Infarkt 2 Jahre vor der Präsentation. Er hatte eine Restschwäche auf der linken Seite und ging mit einem Stock. Er gab an, nicht zu rauchen, keinen Alkohol zu trinken und keine Drogen zu nehmen. Zu seinen Hausmedikamenten gehörten Amlodipin, Atenolol, Clopidogrel, Gabapentin, Insulin, Losartan, Metformin, Spironolacton und Ibuprofen. Bei der Untersuchung hatte der Patient einen systolischen Blutdruck von 200-220 mmHg. Seine körperliche Untersuchung ergab keine auffälligen Befunde, mit multidirektionalem Nystagmus, rechtsseitiger medialer Rektusparese bei linksseitigem horizontalen Blick, was auf eine rechtsseitige internucleäre Ophthalmoplegie (INO) hindeutete, ohne afferenten Pupillenfehler und mit normalem Pupillenreflex und Fundusuntersuchung. Seine Gesichtsempfindungen waren normal bis leichte Berührungs- und Schmerzreize. Es gab keine Schwäche der Gesichtsmuskulatur. Er hatte kontinuierliche, unwillkürliche und rhythmische Kontraktionen des weichen Gaumens ohne hörbares Klicken. Die Ergebnisse der motorischen Untersuchung des Patienten waren auffällig für Spastik, leichte Schwäche und schnelle, tiefe Sehnenreflexe in den oberen und unteren Extremitäten. Seine Empfindungen waren auf Vibration bis zu den Knöcheln beidseitig mit unauffälligen Berührungs- und Schmerzempfindungen reduziert. Er hatte abnormale Finger-zu-Nase- und Ferse-zu-Schienbein-Testergebnisse in den oberen und unteren Extremitäten beidseitig. Er konnte nicht mit offenen Augen stehen. In seinem Kopf und in seinen oberen und unteren Extremitäten wurden keine Tremore bemerkt. Sein National Institutes of Health Stroke-Score lag bei 6 (2 Punkte für Dysarthrie, Ataxie und Drift der oberen und unteren Extremitäten auf der linken Seite). Die Differentialdiagnosen waren mögliches multifokales Infarkt im hinteren Kreislauf, demyelinisierende Erkrankungen wie akute demyelinisierende Enzephalomyelitis, Multiple Sklerose und Neuromyelitis optica sowie neuroinfektiöse Erkrankungen wie Whipples Krankheit und Neurosarkoidose. Der Schlaganfall wurde als hoch in der Differentialdiagnose eingestuft, da er mehrere unkontrollierte vaskuläre Risikofaktoren, eine Vorgeschichte von Schlaganfällen und ein akutes Auftreten der Symptome aufwies. Die Blutuntersuchung des Patienten ergab eine Leukozytose von 18.900 Zellen/mm3 (Referenzbereich 3600–11.200 Zellen/mm3), die am nächsten Tag auf 14.800 Zellen/mm3 sank. Er hatte eine leichte Erhöhung des Harnstoffs im Blut auf 27 mg/dl (Referenzbereich 9–25 mg/dl) und Kreatinin auf 1,34 mg/dl (Referenzbereich 0,7–1,3 mg/dl) bei Aufnahme, die am nächsten Tag mit intravenöser Flüssigkeitszufuhr normalisiert wurde. Wir dachten, dass die Leukozytose des Patienten und die leicht erhöhten renalen Parameter auf Dehydration zurückzuführen waren. Das Ergebnis der Urintestung ergab keine Auffälligkeiten. Ein Clopidogrel-Resistenz-Panel zeigte eine subtherapeutische Reaktion mit Adenosin-Diphosphat-Inhibition von 31 % (Referenzbereich 50–100 %). Er hatte einen glykierten Hämoglobin A1c von 7,6 g %, ein niedriges Lipoprotein-Niveau von 178 mg/dl und ein Triglycerid-Niveau von 359 mg/dl. Eine Computertomographie (CT) des Kopfes des Patienten zeigte eine leichte Belastung durch kleine Gefäßerkrankungen ohne Blutung oder frühe Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls. Eine CT-Angiographie des Kopfes und des Halses zeigte eine chronische Okklusion des V4-Segments der rechten Wirbelarterie mit distaler Rekonstruktion durch kollaterale Zweige 5 mm vor dem Ursprung der Basilararterie mit einem sessilen Aneurysma von 7 mm × 7 mm an der Basilarspitze. Am zweiten Tag der Aufnahme des Patienten zeigte eine Magnetresonanztomographie des Gehirns eine kleine Fläche mit eingeschränkter Diffusion im rechten kaudalem Mittelhirn, die auf einen akuten lacunären Infarkt mit zusätzlichen Befunden eines chronischen Infarkts im rechten kaudalen Medulla und einer T2-Hyperintensität mit Hypertrophie des rechten inferioren olivarischen Kerns hindeutete. Sein Elektrokardiogramm zeigte einen Sinusrhythmus ohne Arrhythmien bei kontinuierlicher telemetrischer Überwachung während des Krankenhausaufenthalts. Eine transthorakale Echokardiographie zeigte eine normale Ejektionsfraktion, eine moderate konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer Dysfunktion und keine rechts-links-shunting. Die Ätiologie des Schlaganfalls war möglicherweise sekundär zu einem Gefäß-Gefäß-Thromboembolismus aufgrund einer schweren intrakraniellen atherosklerotischen Erkrankung der rechten Wirbelarterie. Er wurde mit einer dualen Antiplatelet-Therapie mit Aspirin und Clopidogrel begonnen. Wir optimierten auch seine modifizierbaren vaskulären Risikofaktoren durch Anpassung seiner antihypertensiven und Statin-Medikamente für die sekundäre Prävention eines ischämischen Schlaganfalls. Er wurde am dritten Tag in ein stationäres Rehabilitationszentrum entlassen. Der Patient wurde nicht weiter verfolgt.