Wir stellen den Fall einer 51-jährigen Patientin vor, die in die Klinik für Nephrologie und Klinische Immunologie aufgenommen wurde. Die Patientin war 5 Monate zuvor in einer regionalen Einrichtung aufgrund einer akuten respiratorischen Insuffizienz vom Typ 2 sowie erhöhter D-Dimerenwerte (9730 ng/ml) hospitalisiert worden. Eine Thorax-Computertomographie (CT) wurde nativ und mit Kontrast durchgeführt. Auf beiden Seiten wurden Pleura-Effusionen (bis zu 12 mm auf der rechten und bis zu 5 mm auf der linken Seite) sowie drei Ulzera am Aortenbogen mit einem Durchmesser von bis zu 5 mm beobachtet. Während der Hospitalisation kam es zu einem plötzlichen Auftreten von intensiven Brustschmerzen, gefolgt von einer Entwicklung von Herzinsuffizienz bis hin zu einem kardiogenen Schock. Die Elektrokardiographie zeigte Anzeichen eines ST-elevierten Myokardinfarkts (STEMI) der Vorderwand und einen Anstieg der kardiospezifischen Enzyme (hochsensitive kardiale Troponin I (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, Kreatin-Kinase MB (CK-MB) 259 IU/L), woraufhin die Patientin in eine Referenz-Gesundheitseinrichtung überführt wurde. Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie und Rauchen gehören zu den Risikofaktoren für die Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms. Eine Koronarangiographie wurde durchgeführt, die die Verengung des ostialen Segments der linken anterioren absteigenden Arterie (LAD) bestätigte. Unter Berücksichtigung der zuvor erwähnten Ulzeration und der Befunde der Koronarangiographie wurde eine perkutane Koronarintervention (PCI) mit dem Einpflanzen eines stent-freisetzenden Stents (DES) in die linke anterior absteigende Arterie (LAD) durchgeführt. Eine Echokardiographie bestätigte eine ischämische Kardiomyopathie mit einer Ejektionsfraktion (EF) von 38%. Aufgrund des Auftretens von Rückenschmerzen und einer quantitativen Störung des Bewusstseins sowie einer hämodynamischen Instabilität und Unterschieden im arteriellen Blutdruck an den oberen Extremitäten wurde eine dringende CT-Angiographie durchgeführt, die eine Okklusion der linken gemeinsamen Karotisarterie (ACC), der subklavischen und axillären Arterien sowie ein penetrierendes infrarenales Aneurysma (Foto 1) zeigte. Im weiteren Verlauf der Behandlung wurde eine linksseitige Schwäche des Körpers im objektiven Befund festgestellt. Eine CT-Untersuchung des Kopfes wurde durchgeführt, die eine akute ischämische Läsion mit einem Durchmesser von 13 mm, eine hohe parietale Läsion auf der rechten Seite sowie eine chronische ischämische Läsion mit einem Durchmesser von 9 mm auf der rechten Vorderseite zeigte. Ein Neurologe wurde konsultiert, der die Fortsetzung der dualen Antiplatelet-Therapie empfahl und zusätzliche bildgebende Diagnostik und immunologische Tests vorschlug. Nach Aufnahme in die Klinik für Nephrologie und Klinische Immunologie wurden weitere Untersuchungen durchgeführt, darunter eine Doppler-Sonographie der Karotis- und Vertebralarterien, die eine linke Okklusion, eine rechte ACC/externe Karotisarterie-Stenose mit Verdacht auf „Maccaroni-Zeichen“ sowie eine Verdacht auf linke Vertebralarterien-Okklusion (AV) ergab; die Befunde wurden als Takayasu-Arteriitis bezeichnet. Eine MRT mit MRA wurde durchgeführt und zeigte chronische (mikro-) ischämische frontoparietale Läsionen auf der rechten und in geringerem Ausmaß auf der linken Seite; ein fehlender Fluss im extrakraniellen Segment der linken AV sowie mehrere Stenosen im langen Segment der linken internen Karotisarterie (ACI) und eine Stenose von etwa 60-70% der rechten ACI am Rand (Foto 2). Eine CT-Angiographie von Kopf und Hals wurde ebenfalls durchgeführt, wobei folgende Befunde festgestellt wurden: eine Okklusion der linken ACC über die gesamte Länge, eine Stenose der rechten und linken ACI, eine Okklusion der linken A. subclaviae sowie eine moderate Verengung des truncus brachiocephalicus und der rechten A. subclaviae. Die Laboruntersuchungen ergaben negative antinukleare Antikörper gegen Primatenleber und Hep-2-Zellen, negative ant cytoplasmatische Antikörper (ANCA), Beta2-Glykoprotein-IgG-Antikörper und Beta2-Glykoprotein-IgM-Antikörper (Ab), Anti-Cardiolipin-Ab und Lupus-Antikoagulans, eine erhöhte Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR) von 56 mm/h und ein C-reaktives Protein (CRP) von 54 mg/l. Nach allen durchgeführten Tests wurde eine endgültige Diagnose von Takayasu-Arteriitis gestellt und Kortikosteroide in die Therapie einbezogen (hauptsächlich in Pulse-Dosen) mit dem ersten Pulse von Cyclophosphamid (CYP) von 1000 mg. Der Patient war in einem weiteren Krankenhaus in einem guten Allgemeinzustand, mit einer Regression aller zuvor erwähnten Probleme, und wurde für eine ambulante Behandlung mit einer Dosis von Prednisolon und CYP-Monatsdosen entlassen. Die Werte der entzündlichen Biomarker waren nach der Behandlung in einem signifikanten Rückgang gegenüber den Ausgangswert (ESR 26 mm/h, CRP 2,5 mg/L). Bei der ersten Untersuchung fühlte sich der Patient gut, ohne neurologische und kardiale Probleme.