Ein 50-jähriger kaukasischer Mann mit bekannter an refraktärer Psoriasis erkrankter Patient, der mit Ustekinumab behandelt wurde, stellte sich mit einer Beschwerde über erheblichen Gewichtsverlust und Atemnot vor. Er hatte keine anderen Beschwerden. Er bestritt eine frühere ähnliche Episode und ein makulo-papulares Exanthem oder eine Urtikaria nach Ustekinumab-Einnahme. Er war erschöpft, erinnerte sich aber nicht an Brustschmerzen, Palpitationen, Nachtschweiß, Husten oder kürzlich aufgetretene Infektionen. Er hatte keine anderen medizinischen Begleiterkrankungen oder chirurgischen Vorerkrankungen. Bei der körperlichen Untersuchung wurde ein erheblicher Gewichtsverlust festgestellt, aber ansonsten war die körperliche Untersuchung unauffällig. Blutkulturen wurden bei der Vorstellung entnommen und waren innerhalb von 48 Stunden negativ. Eine Computertomographie (CT) des Thorax wurde durchgeführt und zeigte eine große rechte Lungenmasse mit benachbarter Knotenbildung, zusätzlich zu einer rechtsseitigen Pleuraergussbildung, und die Möglichkeit einer primären Lungenkrebserkrankung wurde in Betracht gezogen. Eine therapeutische Thorakozentese wurde durchgeführt; die Zytologie und Analyse des Flüssigkeitsaspekts waren negativ für Malignität, acid-fast bacilli oder Pilzinfektionen. Eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde durchgeführt, um die Untersuchung abzuschließen, die multifokale Bereiche hypermetabolischer Aktivität, einschließlich einer intensiven Aktivität innerhalb der rechten Lungenmasse, Knotenbildung in der Achse und visualisierte proximale Skelettfortsätze, mehrere Lymphknoten-Gruppen im unteren Nacken, Brustkorb und Oberbauch und diffuse Aufnahme in Leber und Milz aufwies. Eine disseminierte Malignität wurde an dieser Stelle stark vermutet; daher wurde eine transbronchiale Biopsie durchgeführt, die eine respiratorische Schleimhaut mit schlecht geformten nicht nekrotischen Granulomen und eine rechtsseitige Pleurabiopsie mit nicht nekrotischen und hyalinierten granulomatösen Entzündungen zeigte. Eine linke Iliakalknochenbiopsie wurde ebenfalls durchgeführt und zeigte ein gutartiges Knochengewebe und Knochenmarkswachstum. Die Interventionsradiologie versuchte, eine Probe der Leberläsion zu erhalten, aber der Versuch war aufgrund der schlechten Visualisierung von Läsionen auf Ultraschall nicht erfolgreich. Immunhistochemische Färbungen für AE1/AE3, Cytokeratin 7 und 20 und TTF-1 waren alle negativ. Angesichts der medizinischen Therapievorgeschichte und der histopathologischen Befunde wurde eine Diagnose einer ustekinumab-assoziierten Steroidreaktion als sehr wahrscheinlich angesehen. Daher wurde bei unserem Patienten eine orale Prednison-Therapie eingeleitet und Ustekinumab wurde abgesetzt. Eine anschließende CT-Untersuchung der Brust zeigte eine deutliche Verringerung der Größe der rechten Lungenmasse und der angrenzenden Knotenbildung als Reaktion auf das Prednison. Während der Reduzierung der Steroid-Dosis entwickelte sich bei dem Patienten eine Leberfunktionsstörung und eine portale Hypertension, die sich durch wiederkehrende Pleura- und Aszites-Erkrankungen manifestierte. Eine diagnostische und therapeutische Thorakozentese wurde durchgeführt und 2 Liter Flüssigkeit wurden abgelassen. Eine transjuguläre Kernbiopsie der Leber war zu diesem Zeitpunkt erfolgreich und zeigte mehrere nekrotisierende und nicht nekrotisierende Riesenzellgranulome. Es wurde beschlossen, dass der Patient mit Azathioprin behandelt werden sollte, dass die Behandlung mit Anti-Tumor-Nekrosefaktoren (TNF) oder mAb-Medikamenten sowie mit Methotrexat aufgrund der hepatischen Nebenwirkungen zu vermeiden sei und dass die Prednison-Dosis langsam reduziert werden sollte, wobei der Patient anschließend in unserer ambulanten Klinik weiter beobachtet wurde. Trotz dieser Maßnahmen verschlechterte sich die Leberfunktionsstörung in den nächsten zwei Monaten weiter und der Patient musste sich einer TIPS-Behandlung (transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt) unterziehen.